Dépression (psychiatrie)
Page d'aide sur l'homonymie Pour les articles homonymes, voir Dépression.
Dépression
Classification et ressources externes
Vincent Willem van Gogh 002.jpg
Au seuil de l'éternité (1890), tableau de Vincent van Gogh souvent interprété comme représentant le désespoir ressenti dans la dépression.
CIM-10 F32, F33
CIM-9 296
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
MeSH D003865

En psychiatrie, la dépression est un trouble de l'humeur. Le terme provient du latin depressio[1], « enfoncement ». C'est autour du XIXe siècle que le terme est apparu dans son usage psychologique[2],[3].

La dépression caractérise essentiellement un état de perte de motivation ou d'élan vital chez un individu, associé ou non à différents symptômes. Les symptômes les plus caractéristiques sont une perte d'espoir, d'envie, d'estime de soi. D'autres signes peuvent survenir, tels que l'anxiété ou l'angoisse, la fatigue, la tristesse, des pensées négatives, des idées noires, des intentions suicidaires ou d'autres modifications de l'humeur et, dans certains cas extrêmes, des hallucinations.

La dépression est souvent multifactorielle et ses causes généralement multiples. La dépression peut être liée à un ou plusieurs événements traumatiques ou vécus comme négatifs (chagrin, deuil, crise situationnelle, stress) ou à un environnement psychosocial ou familial hostile. Elle peut s'associer à un autre trouble psychiatrique ou à une affection somatique.

Le diagnostic du trouble dépressif majeur est basé sur le vécu du patient. Il n'existe aucun test de laboratoire de la dépression clinique, mais les médecins demanderont généralement des tests permettant d'exclure des conditions pouvant provoquer des symptômes similaires (diagnostics différentiels). Si la dépression n'est pas détectée à temps, cela peut entraîner un état dépressif stagnant nocif à la santé physique ou mentale de l'individu. Un outil tel que l'inventaire de dépression de Beck peut être utilisé pour détecter une dépression majeure[4],[5]. La dépression majeure peut frapper les individus âgés d'entre 20 et 30 ans, avec un autre pic de dépression possible basé entre 30 et 40 ans[6].

Le traitement-type du trouble dépressif consiste en plusieurs modalités, dont notamment une médication à partir d'antidépresseurs, de neuroleptiques ou d'anxiolytiques, une psychothérapie et, dans certains cas, une aide psychosociale. L'hospitalisation peut être nécessaire dans certains cas aigus : s'il y a auto-négligence, risque significatif de se blesser ou de blesser autrui, ou lors d'une crise suicidaire, dans les formes les plus graves. Une minorité de patients est traitée à l'aide de la sismothérapie, sous anesthésie générale.

La durée du trouble varie grandement, pouvant aller d'un épisode qui se résout en une semaine à une séquence d'épisodes dépressifs majeurs s'étalant sur des années. Les individus dépressifs ont une espérance de vie plus courte que ceux qui ne le sont pas, en partie à cause du suicide et d'une plus grande susceptibilité émotionnelle due à un ou plusieurs troubles mentaux. Les facteurs de risques suicidaires causés par les médicaments restent inconnues.

Les dépressifs et même les ex-dépressifs peuvent subir une stigmatisation sociale.

Les connaissances sur la nature et les causes de la dépression ont largement évolué à travers les siècles, mais elles demeurent incomplètes ; la recherche sur la dépression est actuellement un domaine d'étude actif et diversifié. Les facteurs impliqués peuvent être psychologiques, psychosociaux, héréditaires, évolutionnaires, biologiques, spirituels, environnementaux, notamment, et ils peuvent interagir. L'utilisation prolongée de certains types de substances psychoactives ou psychotropes (alcool, café, tabac, drogues, médicaments) peuvent augmenter la symptomatologie dépressive. Les traitements psychothérapeutiques sont basés sur des théories de la personnalité, de la communication interpersonnelle de la relation d'aide ou de l'apprentissage.

Sommaire

Définition élargie

Terminologie

La littérature médicale décline le terme de dépression sous les appellations « trouble dépressif récurrent », « dépression nerveuse », « dépression clinique », « dépression unipolaire », « épisode dépressif majeur et caractérisé » ou encore « syndrome dépressif ». L'appellation les dépressions désigne l'ensemble des types de dépression. Les termes dépressivité ou sentiment dépressif sont usités. Le langage courant évoque également la déprime, qui présente des symptômes similaires, mais cependant plus atténués.

La dépression au sens médical diffère de la notion de dépression en psychanalyse, qui fait référence à un registre de psychopathologie psychanalytique.

Problématique

Le diagnostic de la dépression est devenu une question épistémologique importante. En effet, au vu de l'évolution des idées en psychiatrie, la pratique clinique tend à perdre du terrain face à des systèmes de questionnaires auto- ou hétéro-administrés (par ex.: l'échelle de dépression de Hamilton, celle de Beck, celle de Yesavage, ou encore de HAD) qui présentent l'avantage de donner des réponses quantifiables et l'inconvénient de trop souvent se substituer à l'évaluation clinique, seule à même de mettre à jour les éléments subjectifs propres à chaque patient, notamment les idées suicidaires. Ce type de diagnostic « syndromique » laisse complètement dans l'ombre tout ce qui pourrait ressembler de près ou de loin, à quelque chose comme un diagnostic structural, en sachant que la référence se fait moins sur un ensemble dénombrable qu'à un ensemble continu[7]. Il suffit par ailleurs de préciser que les formulaires de ces échelles sont souvent distribués gratuitement aux médecins toutes spécialités confondues par les entreprises pharmaceutiques pour mesurer quel en est l'enjeu économique. L'examen psychologique est une technique diagnostique pratiquée par des psychiatres ou psychologues cliniciens et qui vise à préciser la nature de la ou les dépression(s) dans leurs fondements structurels afin de délimiter, par exemple, ce qui relèverait d'une mélancolie (psychotique) d'une dépression (névrotique ou cas-limite) [8]. Il n'existe par ailleurs et pour le moment aucun marqueur biologique de la dépression.

Les classifications du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) et de la Classification internationale des maladies (CIM) ont d'abord été pensées pour la recherche et ne visaient pas à se substituer au savoir clinique et à la réflexion psychopathologique des praticiens (psychiatres et psychologues cliniciens). La diffusion de ces systèmes de classification, l'impact qu'y ont eu les entreprises pharmaceutiques dans leur élaboration, posent des questions d'intérêts où le souci scientifique n'est pas le seul en cause[9]. Les milieux spécialisés tendent de plus en plus à se réapproprier leur démarche en psychopathologie afin d'éviter ces biais commerciaux qui ont desservi leurs patients[précision nécessaire].

Acceptions

Représentation d'une humeur dépressive.

Le terme dépression recouvre au moins trois significations. Il peut se rapporter à un symptôme, un syndrome ou une entité nosologique qui se manifeste par une perte durable de l'élan vital (lassitude, dépréciation de soi, pessimisme, etc.).

Les symptômes sont similaires à ce que peut produire une extrême fatigue, une des caractéristique est que la fatigue ne cède pas au repos. Selon Henri Ey : « il s'agit d'un processus pathologique extrêmement complexe (...) De toute manière, soit comme conséquence soit comme simple association, sont ajoutés aux troubles de l'humeur deux autres phénomènes : l'inhibition et la douleur morale ». L'inhibition est « une sorte de freinage ou ralentissement des processus psychiques de l'idéation qui réduit le champ de la conscience et les intérêts, replie le sujet sur lui-même et le pousse à fuir les autres et les relations avec autrui. Subjectivement, le malade éprouve une lassitude morale, une difficulté de penser, d'évoquer (troubles de la mémoire), une fatigue psychique. (...) La douleur morale s'exprime sous forme d'auto-dépréciation qui peut devenir auto-accusation, auto-punition et un sentiment de culpabilité[10]. »

Les mécanismes biologiques, neuropsychiques, psychologiques, sociologiques de la dépression sont constamment en interaction et il n'est pas possible aujourd'hui de réduire la dépression à l'un d'eux exclusivement même si des progrès importants ont été réalisés ces dernières années. Le plus notable de ces progrès est donc que médecins et patients disposent maintenant de médicaments efficaces (antidépresseurs) qui agissent sur les effets de certaines dépressions mais sans par ailleurs pouvoir en atteindre les causes. Ces médicaments entraînent souvent et par ailleurs des effets secondaires non-négligeables (prise de poids, baisse de la libido) qui rendent le médecin attentif à la balance « coûts - bénéfices » dans l'indication et la durée du traitement prescrit. Il faut être attentif qu'en psychopathologie, la distinction entre dépression et mélancolie est utilisée et qui, pour la dernière, en est la forme la plus grave et la plus dangereuse en termes de risques suicidaires. Notamment, les troubles dépressifs se doublent souvent de troubles physiques, douleurs d'origine indéterminées, anorexies, etc. ; est d'ailleurs parlé de dépression masquée pour toute une série de troubles physiques cachant une dépression. Les dépressions peuvent aussi se déclarer avec d'autres psychopathologies, psychoses, névrose traumatique, etc.

Comme entité nosologique aux contours plus ou moins précisément établis, les dépressions sont fréquentes et, d'après des études statistiques, atteignent presque 20 % de chaque humain au cours d'une vie. Le risque évolutif le plus grave de cette pathologie est le suicide, en particulier quand la dépression passe inaperçue et qu'elle n'est pas prise en charge. Ainsi et en France, il est estimé que près de 70 % des personnes décédant par suicide souffraient d'une dépression le plus souvent non diagnostiquée et traitée[11]. Les dépressions peuvent se manifester chez le nourrisson, l'enfant et l'adolescent (rarement sous la même forme que chez l'adulte), chez l'adulte et chez les personnes âgées chez qui elle est fréquente. La dépression se démarque de ce qui est communément appelé « coup de blues » ou « déprime » qui traduit une tristesse passagère, normale dans une situation difficile.

Un état dépressif peut être le signe avant-coureur d'une affection neurologique : sclérose en plaques, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, tumeur cérébrale ou maladie vasculaire. Les entretiens diagnostiques ne doivent exclure d'emblée aucune piste notamment relative à la neuropathologie. L'examen clinique doit être effectué par des professionnels capables de déterminer si une piste organique doit être ou non écartée. C'est la collaboration entre médecins, généralistes et spécialistes et psychologues cliniciens qui permet d'affiner le diagnostic. Le terme dépression en psychanalyse est différent de celui de la psychiatrie phénoménologique descriptive, il décrit un processus psychique douloureux lié à une perte sans être nécessairement pathologique. Est alors distinguée une dépression, (dépressivité[12], position dépressive) normale d'une dépression pathologique. En philosophie, en littérature, le terme mélancolie est utilisé souvent comme équivalent de la dépression ou dépression existentielle[13].

Étiologie

Dans le courant de la psychiatrie épistémologique, phénoménologique et du modèle bio-psycho-social, comme pour nombre de troubles psychiques, les dépressions sont appréhendées comme résultant de l'interaction d'un ensemble de facteurs psychologiques, biologiques, sociaux et génétiques[14]. Classiquement, les étiologies peuvent se ventiler en trois axes qui sont en interaction :

  • les facteurs psychologiques individuels, relevant de la contingence biographique de la personne (petite enfance, enfance avec la latence, adolescence, etc.) et son vécu actuel ;
  • les facteurs dus aux prédispositions constitutionnelles (inné, acquis, génétique) ;
  • de ceux relevant de l'environnement (qu'il soit familial, professionnel ou encore socioculturel).

La dépression est le résultat d'un facteur de crise qui se présente comme « l'élément déclenchant ».

Psychologie

De nombreux aspects de la personnalité et de son développement apparaissent être intégralement responsables de l'occurrence et de la persistance de la dépression[15], et engendrent des émotions négatives en tant que précurseurs communs[16]. Bien que les épisodes dépressifs soient fortement liés aux évènements, le style caractéristique d'un individu peut être soigné lorsque ceux-ci paraissent moins importants ou disparaissent partiellement ou totalement[17]. De plus, une faible estime de soi et des pensées pessimistes ou superflues sont liées à la dépression.

Il n'est pas toujours certain que les facteurs soient les causes ou les effets de la dépression ; cependant, des individus capables de montrer qu'ils peuvent penser positivement sont également capables de surmonter leur dépression et montrer une estime de soi plus importante[18].

Les individus en dépression se plaignent d'eux-mêmes concernant des évènements négatifs et, comme montré dans une étude de 1993 d'adolescents hospitalisés atteints de dépression, ceux qui se blâment eux-mêmes ne peuvent avoir de pensées, ni même d'attitudes positives[19]. Cette tendance est une caractéristique d'une attribution dépressive et pessimiste[20]. D'après Albert Bandura, un psychologue canadien, associé à la thérapie cognitive sociale, les individus ayant des pensées négatives envers eux-mêmes, basées sur des expériences d'échec, observent un échec de modèle social, un manque de persuasion sociale, et engendrent des états émotionnels et somatiques tels que le stress et la tension. Ces influences peuvent être le résultat d'un auto-concept négatif et d'un manque d'auto-efficacité.

Une maltraitance sur mineur (physique, émotionnelle, sexuelle, ou négligence) est associée à un risque majeur de dépression plus tard dans la vie[21]. Une maltraitance sur mineur par quelqu'un de son entourage développe sa personnalité et crée un très grand risque de dépression ainsi que d'autres troubles mentaux associés. Des dérangements dans la vie familiale, tels qu'une dépression parentale (particulièrement maternelle), des conflits familiaux ou des cas de divorce, la mort d'un parent, ou autre perturbation dans le domaine parental engendre un grand risque de dépression.

À l'âge adulte, les évènements stressants sont fortement associés aux épisodes de fortes dépressions majeures[22].

Sociologie et environnement

Las de la vie. Peinture de Ferdinand Hodler (1892).

La pauvreté et l'isolement social sont généralement associés à de hauts risques de problèmes mentaux : l'isolement social représente un risque pour la santé comparable au tabagisme[23]. Dans ce contexte, les événements de la vie connectés à un rejet social apparaissent être liés à la dépression[24]. Une évidence associée au premier épisode de dépression est plus souvent et immédiatement précédée par des évènements stressants avec une hypothèse que les individus peuvent devenir nerveux et anxieux, et engendre ainsi une dépression[25].

Sous l'angle de la spiritualité, la dépression arrive probablement moins parmi les religieux[26]. Les personnes religieuses pourraient être plus aptes à donner un sens à leurs épreuves, être mieux soutenues par leur communauté de foi ou être mieux outillées pour vaincre leurs propres difficultés en aidant les autres[réf. souhaitée].

Substances iatrogènes

Before the morphine. Peinture de Santiago Rusiñol, 1890.

D'après le DSM-IV, un diagnostic clinique peut être effectué si la cause est perçue comme étant due aux effets psychologiques directs d'une substance (drogue, alcoolisme, médicaments) ; lorsqu'un syndrome est perçu comme ressemblant à une dépression majeure, et est immédiatement causé par un abus de substance ou par une réaction adverse à la drogue, il est classifié en tant que « troubles induits par une substance »[27]. L'alcoolisme et une très forte consommation d'alcool augmentent significativement le risque de développer une dépression majeure[28],[29],[30]. Comme pour l'alcool, les benzodiazépines sont des dépresseurs du système nerveux central ; ce type de médicament est communément utilisé pour traiter l'insomnie, l'anxiété et les spasmes musculaires. De façon similaire à l'alcool, les benzodiazépines augmentent le risque de développer une dépression majeure. Ce risque peut en partie être dû aux effets de la drogue sur la neurochimie, tels comme des niveaux bas de sérotonine et de noradrénaline[31]. L'utilisation chronique de benzodiazépines peut également causer ou empirer une dépression[32],[33].

Hypothèses de recherche

Sociologie et psychologie

L'empathie serait un facteur prédisposant à la dépression. La recherche sur l'empathie, une notion particulièrement étudiée depuis la découverte des neurones miroirs, a mis au jour une corrélation entre la capacité d'un sujet à ressentir de la peine pour autrui et sa tendance à la dépression. Cette corrélation serait expliquée par une tendance chez les personnes sujettes à la dépression à s'attribuer une responsabilité morale pour les maux d'autrui. Selon certains, cela expliquerait également la plus forte incidence de la dépression chez les femmes. Les enfants pourvus d'une plus grande empathie sont plus portés à développer plus de jugements moraux et, ultérieurement, des tendances dépressives[34].

La dépression est définie et ressentie différemment selon les cultures. Un cas particulièrement polémique concerne la différence entre les Orientaux et les Occidentaux dans leur manière de vivre et de décrire leur état. Selon les statistiques mondiales du Global Burden of Disease project, les taux de dépression étaient 4 fois moins élevés en Chine qu'aux État-unis en 1996. Dans une étude de 1982, Kleinman et collègues avaient mis en évidence que, chez 100 patients chinois neurasthéniques, 87% souffraient d'une forme ou d'une autre de dépression mais seuls 9% des patients avaient des troubles de l'humeur, alors que les céphalées, l'insomnie, les vertiges et les douleurs avaient été rapportées dans 90, 78, 73 et 49% des cas, respectivement[35]. Plusieurs ont spéculé que les Orientaux somatisaient leur dépression. Cependant, l'ethnocentrisme d'un tel jugement a amené certains chercheurs, tant Orientaux qu'Occidentaux, à conclure que si les cultures orientales étaient portées à somatiser la dépression, les cultures occidentales étaient en fait plus portées à la psychologiser[36].

Biologie

Certaines études montrent une corrélation entre la dépression et l'activité des neurotransmetteurs pour notamment trois d'entre eux : la sérotonine, la norépinéphrine et la dopamine. Dans l'activité cérébrale, les neurotransmetteurs participent à la régulation de l'activité émotionnelle, la réaction au stress, la régulation des cycles du sommeil, l'appétit et la sexualité[37]. Les antidépresseurs ont une action sur les taux et la régulation de l'équilibre de ces neurotransmetteurs. La plupart participent à l'augmentation les taux des monoamines — les neurotransmetteurs sérotonine, norépinéphrine et dopamine — dans la synapse. Certains affectent les récepteurs des neurones directement.

Au début des années cinquante, certains neurotransmetteurs de la classe des monoamines sont étudiés dans le contexte de la symptomatologie dépressive suite à la découverte fortuite d'effets antidépresseurs pour certains médicaments agissant sur les monoamines[38]. Ces neurotransmetteurs, tous dérivés d’un acide aminé, comprennent la dopamine, la noradrénaline (dérivées de la tyrosine) et la sérotonine (dérivée du tryptophane). Il est établi qu'un mauvais fonctionnement du circuit de noradrénaline ou de sérotonine est lié, du moins indirectement, à la dépression chez certains individus[39]. Les études permettant d'affirmer une telle association se fondent sur l'hypothèse que l'administration de mélanges d'acides aminés autres que la tyrosine et le tryptophane, créant une compétition pour l'accès du tryptophane et de la tyrosine au cerveau et épuisant les réserves de matière première pour produire les monoamines, créera une symptomatologie dépressive et ce, plus rapidement chez les sujets ayant une prédisposition démontrée à la dépression[40]. C'est effectivement ce qui est observé. Toutefois, cette preuve négative, basée sur les effets de l'absence relative de monoamines, ne permet pas d'affirmer quoique ce soit sur les mécanismes en jeu, sinon que le manque de monoamines est une condition suffisante, mais pas forcément nécessaire, pour causer une dépression[39].

L'hyperactivité d'une enzyme (la monoamine oxydase) a été démontrée chez certains dépressifs grâce à une étude scintigraphique cérébrale[41]. La noradrénaline serait détruite pendant sa traversée par cette enzyme en trop forte concentration, et transformée en une substance qui se dose dans les urines, le méthoxyhydroxyphénylglycol ou MHPG. Des observations ont montré une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée chez de nombreux sujets déprimés sous traitement[réf. souhaitée]. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type inhibiteur des monoamine oxydases (IMAO).

Une autre hypothèse monoaminergique serait la présence d'une anomalie des récepteurs cérébraux[42]. Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne encore les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la synapse n’est pas fixé mais il se modifie en fonction de leur quantité afin de maintenir une transmission d’influx assez constante : s’il y a beaucoup de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer ; le message nerveux passera mal ; si, à l’inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s’accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs afin de préserver le plus possible la transmission ; s'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés.

Par ailleurs, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes[42].

L'hypothèse d'une implication de l'axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (HPA axis) dans la dépression s'appuie sur l'observation clinique (les personnes dépressives montrent une hyperactivation de cet « axe du stress » ; l'inhibition prolongée de l'action cause un état dépressif) et sur des résultats en laboratoire démontrant un effet délétère de l'exposition prolongée (mais pas aigüe) aux glucocorticoïdes sur diverses structures cérébrales.

Le cortisol est significativement augmenté en cas de dépression[43], secondairement à l'augmentation de la CRH[44]. Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante[42]. Les effets des glucocorticoïdes ne sont pas directs et immédiats, mais chroniques et dégénératifs, c'est pourquoi la recherche se tourne vers les moyens, d'une part, de gérer le stress sur de longues périodes (par la psychothérapie principalement) et, d'autre part, vers les facteurs neurotrophes qui agissent de façon marquée sur l'hippocampe et où le cortisol agit principalement pour induire des symptômes dépressifs.

L'hypothèse neurotrophe (neurotrophic hypothesis) énonce que diverses neurohormones et d'autres messagers chimiques, collectivement appelées facteurs neurotrophes, déterminent le degré d'innervation des structures cérébrales[45]. Bien que la croissance de certaines aires cérébrales puisse stimuler certaines régions suractivées lors du stress et dans la dépression, il est établi que le stress chronique (voir ci-dessus) entrave la naissance de nouveaux neurones dans l'hippocampe qui est corrélée avec la dépression. Le facteur neurotrophe BDNF a été particulièrement étudié, mais le VEGF, qui est induit par la thérapie électroconvulsive, et probablement d'autres facteurs neurotrophes sont impliqués dans cette interaction[46]. L'IGF-1, en particulier, semble particulièrement important, notamment dans la dépression associée à l'âge[47]. Il semble que les vertus de l'exercice physique sur l'humeur et la neurogénèse dans l'hippocampe soient en grande partie attribuables à son effet sur le transport de l'IGF-1 dans le cerveau, mais pas totalement[48].

Les troubles de la régulation du cycle veille-sommeil, de la température corporelle, de la pression artérielle et de diverses fonctions endocrines qui sont contrôlées par l'horloge circadienne sont d'importants aspects des troubles de l'humeur[49]. À l'encontre de l'idée reçue que la dépression est une cause d'insomnie, cette dernière peut elle-même entraîner une symptomatologie dépressive : perte de concentration, hypertension, stress[50]. L'insomnie, qui englobe au moins 80 troubles du sommeil, touche un adulte sur quatre et deux fois plus de femmes que d'hommes[50]. Le rétablissement de l'activité mélatoninergique apparaît comme une avenue thérapeutique prometteuse, même si les données sur les interactions entre l'humeur et l'horloge circadienne sont actuellement parcellaires[49].

Les toxines produites par les moisissures, telles que celles qui sont présentes dans les logements peu éclairés et humides, sont associées à un risque plus élevé de dépression, même quand la perception subjective de vivre dans un environnement malsain est prise en ligne de compte[51]. Les solvants organiques volatils[52], les pesticides[53], les biphényles polychlorés[54] et le plomb[55], même à des concentrations habituellement considérées comme sécuritaires[56], sont parmi les contaminants courants qui peuvent contribuer à l'apparition d'une dépression. L'évaluation de leurs impacts doit prendre en compte leur synergie et leur accumulation à long terme (la charge corporelle totale).

D'autres marqueurs sont en cours d'étude. Parmi ces derniers on peut citer l'homocystéine[57] et les oméga-3[58].

Pour certains types de dépression des facteurs héréditaires jouent un rôle dans la création du déséquilibre chimique dans le cerveau d'une personne lorsqu'elle vit une dépression[réf. souhaitée]. Même si certains gènes sont impliqués dans la dépression, il ne semble pas qu’ils déclenchent inévitablement la maladie. Ils se contenteraient de transmettre une susceptibilité à entrer plus facilement dans un état dépressif. Susceptibilité qu’un évènement extérieur où une personnalité particulière pourrait transformer en véritable dépression. La part génétique de la dépression est de l'ordre du tiers[59] (ce qui est moins que pour une schizophrénie ou un syndrome bipolaire). Cette héritabilité serait plus importante dans les formes graves ou survenant précocement[60]. Il est également important de réaliser que peu importe le ou les facteurs ayant précipité une personne dans un état dépressif, la voie finale commune de la dépression, si l’on peut dire, implique un déséquilibre de certains neurotransmetteurs dans le cerveau.

Description clinique

Critères (DSM et CIM)

Classifications selon la CIM-10
F32.0 Épisode dépressif léger
F32.1 Épisode dépressif moyen
F32.2 Episode dépressif sévère sans symptômes psychotiques
F32.3 Episode dépressif sévère avec symptômes psychotiques
F32.8 Autres épisodes dépressifs
F32.9 Episode dépressif, sans précision
(en) ICD-10 online (OMS-version 2011)

Les différents critères utilisés et référencés peuvent être trouvés dans la quatrième édition révisée du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR) de l'Association Américaine de Psychiatrie (AAP) et du manuel de Classification internationale des maladies (CIM-10) de l'Organisation Mondiale de la Santé. Elles utilises le terme trouble dépressif récurrent[61]. Cette nosographie est utilisée dans les pays européens, alors que l'ancien système est utilisé aux États-Unis et dans les pays autres qu'européens[62] et les auteurs ont travaillé en co-opération[63]. Les deux manuels DSM-IV-TR et CIM-10 exposent les symptômes principaux et typiques de la dépression.

Le manuel CIM-10 décrit trois symptômes typiques de la dépression — la déprime, l'anhédonie, une forte baisse d'énergie (élan vital). Deux de ces trois symptômes doivent être présents pour conclure à une dépression majeure[64].

D'après le DSM-IV-TR, il existe deux symptômes de dépression — déprime et anhédonie — dont au moins un de ces deux symptômes doit être présent pour conclure à une dépression majeure[65].

La dépression majeure est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-IV-TR[66]. Le diagnostic se base sur la présence d'épisodes dépressifs majeurs simples ou récurrents. La catégorie « Trouble dépressif non-spécifié » est diagnostiquée si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère de la dépression majeure. Le système du CIM-10 n'utilise pas le terme de trouble dépressif majeur, mais liste des critères similaires pour les diagnostics d'un épisode dépressif communément nommé degré de sévérité (léger, modéré ou sévère)[67]. Le terme récurrent peut être ajouté si de multiples épisodes sont perçus sans aucun aucun trouble maniaque[68].

Épisode dépressif majeur

La prostration peut représenter la dépression.

Ce terme, proposé par le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, signifie en fait « dépression caractérisée ». Bien qu'ils ne fassent pas l'unanimité, les critères américains du DSM-IV du trouble dépressif majeur sont :

  • Humeur triste (dépressive) : décrite comme plus intense que la douleur d'un deuil. Le malade est sans joie et opprimé, parfois il est incapable de percevoir tout sentiment. En général, l'humeur est pire le matin. Chez les enfants et adolescents, cela peut se manifester par une irritabilité accrue.
  • Anhédonie : diminution du plaisir ou de l'intérêt pour toutes activités, y compris celles qui procurent du plaisir habituellement. Les habitudes se modifient, les passe-temps sont délaissés, tout semble monotone et vide, y compris les activités habituellement gratifiantes.
  • Modification involontaire du poids : prise ou perte de 5 % ou plus du poids habituel en un mois. Éventuellement, modification récente de l'appétit
  • Troubles du sommeil : diminution (insomnie) ou augmentation (hypersomnie) du temps de sommeil
  • Troubles de la concentration ou du processus de prise de décision
  • Troubles du comportement : agitation ou ralentissement (bradypsychie) rapportée par l'entourage.
  • Asthénie : sensation de fatigue ou de diminution d'énergie
  • Sentiments de culpabilité hypertrophiés, souvent injustifiés et liés à l'auto-dépréciation du patient.
  • Idées noires : volonté de mourir, idées suicidaires actives, avec ou sans plan spécifique, finalement tentative de suicide.

Une personne doit présenter au moins cinq des neuf symptômes précédents pour une durée d'au moins deux semaines, la plupart du temps, entraînant un changement dans le mode de fonctionnement habituel. Au moins l'un des deux critères doit être présent : humeur triste, anhédonie[réf. nécessaire].

Autres classifications

Le DSM-IV-TR reconnait cinq autres classifications du trouble dépressif majeur, en addition aux notes, à la sévérité et à la présence de symptômes psychotiques :

  • La mélancolie est caractérisée par une perte de plaisir dans la plupart des activités, une réactivité très faible voire inexistante du plaisir, une humeur dépressive plus prononcée, réveil tôt le matin, retard psychomoteur, perte de poids excessif (ne pas confondre avec anorexie), ou culpabilité sévère[69].
  • La dépression atypique est caractérisé par une réactivité (anhédonie paradoxale) et positivité, gain de poids significatif ou appétit très confirmée, sommeil lourd et excessif (hypersomnie), sensation de paralysie à certaines parties du corps et haute sensibilité au rejet interpersonnel[70].
  • La dépression catatonique est une forme rare mais sévère de dépression majeure impliquant des troubles du comportement moteur et autres symptômes. L'individu est muet, et exhibe certains mouvements bizarres parfois dénués de sens. Les symptômes catatoniques surviennent lors d'épisodes de schizophrénie ou maniaques, ou peut être causés par un syndrome malin des neuroleptiques[71].
  • La dépression post-partum, est une dépression soutenue et très intense dont une femme fait l'expérience après avoir donné naissance. La dépression post-partum possède un degré d'incident entre 10–15 % parmi les nouvelles mères. Le DSM-IV explique que, dans l'ordre de qualifier la dépression post-partum, cette dépression dure environ plus de trois mois[72].
  • La dépression saisonnière s'installe à l'automne ou au début de l'hiver et dure jusqu'au printemps. Ces symptômes sont ceux de tout épisode dépressif : tristesse permanente, perte d'intérêt générale, irritabilité, troubles de sommeil, perte ou gain de poids, pensées suicidaires. Les symptômes de la dépression saisonnière se distinguent de ceux des blues de l'hiver, lesquels ne nous empêchent pas de continuer à assumer nos activités quotidiennes. Ceux qui souffrent de dépression saisonnière sont très affectés dans leur quotidien (travail, relations...). La cause exacte n'en est pas connue, mais la diminution de l'intensité de la lumière naturelle et de sa durée semble jouer un rôle important[73].

Autres formes

La classification de dépression endogène et/ou dépression névrotico-réactionnelle a en quelques sortes des fondements historiques, mais la distinction n'est plus guère utilisée de nos jours. Elle est caractérisée par une douleur morale latente contrastant avec une indifférence affective (appelée également anesthésie affective) pour l’extérieur, un pessimisme foncier, une inhibition marquée, des thèmes d’autodévaluation et d’autoaccusation des idées délirantes de ruine, de catastrophe, d’incurabilité, une insomnie par réveil précoce, une anorexie avec amaigrissement, un dégoût de la vie inaccessible à toute argumentation. La fluctuation des symptômes dans la journée est particulière dans les dépressions endogènes : très marquée au réveil (le matin), ils tendent à s’estomper en fin de journée. Dans l’ensemble, le déprimé mélancolique méconnait l’aspect pathologique de son état et refuse tout recours médical, jugé inutile. Forme unipolaire et bipolaire de dépression : la dépression endogène est souvent l’expression d'un trouble bipolaire (anciennement dénommé « psychose maniaco-dépressive »). Celle-ci, initialement bien délimitée, tend à être divisée en catégories à cause des aspects évolutifs, des antécédents familiaux et des réponses thérapeutiques inégales au même traitement. La forme bipolaire est constituée d’accès dépressifs et d’épisodes d’excitation euphorique, séparés par un intervalle libre. La forme unipolaire est quant à elle définie par la survenue répétitive d’un seul type d’accès en règle générale dépressif.

  • La dépression psychotique se caractérise par des délires de culpabilité, de honte universelle, de punition, de damnation, d'appauvrissement mental, de négation d'organes.
  • Les dépressions alexithymiques ou d’involution caractérisent des difficultés dans l’expression verbale des émotions.
  • La dépression hostile ou agressive caractérise la personnalité du sujet qui semble avoir changé radicalement. Il est devenu plus agressif, plus impulsif, ses colères sont mal maitrisées, il a des violences soudaines inhabituelles. Cela viendrait du fait que le sujet ne supporte plus l'idée d'être l'objet de remarques blessantes (existantes ou supposées) à son égard : « Secoue-toi », « Tu as tout pour être heureux », etc.
  • Les dépressions masquées, ou hypocondriaques, se caractérisent par une absence de symptômes de l'humeur dépressive avec une prépondérance des plaintes somatiques. Elles prennent souvent l'aspect d'une douleur atypique, continue, fixée, qui reste malgré la prescription d'antidouleurs. Le sujet est souvent inconscient qu'il souffre moralement, c'est la raison pour laquelle il « somatise » (cf. aussi hystérie).
  • Les dépressions anxieuses ou agitées caractérisent des sujets qui courent un risque suicidaire élevé. Contrairement aux caractéristiques courantes de la dépression, l'agitation psychique et motrice sont majeures, ils sont enclins à des crises de panique.
  • La dépression pré et postnatale sont fréquentes et encore sous-diagnostiquées. La première passe souvent inaperçue, la mère a honte de son état et le cache souvent à son entourage - obstétricien inclus - qui a tendance à mettre les éventuels signes dépressifs sous le sceau de la fatigue de grossesse. L'autre est à différencier du simple baby blues qui survient le plus souvent après un intervalle libre de à 2 mois et réalise un tableau de dépression typique ou masquée ; c'est la plus fréquente des complications du post-partum, dans environ 15 % des accouchements[74].

La mélancolie est un terme utilisé en psychiatrie pour caractériser un état dépressif grave et aigu présentant de grands risques de passage à l'acte suicidaire. Il a aujourd'hui été délaissé et on utilise plus couramment l'expression dépression majeure. On parlait aussi de mélancolie stuporeuse pour décrire des états caractérisés par un ralentissement psychomoteur intense qui peut aller jusqu'à immobilité totale, un état prostré et incapable de boire ou de s'alimenter. Considérée comme la forme la plus grave d'état dépressif majeur, la mélancolie se manifeste par l'intensité de la douleur morale, l'importance du ralentissement psychomoteur, une aboulie complète, des contenus de pensée particulièrement négatifs et désespérés, un sentiment de culpabilité omniprésent, un sentiment d'incurabilité, des idées « noires » (idées d'être puni de mort, ruminations suicidaires…), une anorexie grave (parfois, il peut s'agir d'une boulimie, en tous les cas, troubles de l'appétit), des réveils matinaux précoces dans un état d'angoisse douloureux.

Diagnostic différentiel

D'autres diagnostics différentiels peuvent être considérés, incluant la dysthymie, comme étant des classifications similaires à l'humeur dépressive ou au trouble bipolaire. La dysthymie est un trouble de l'humeur chronique, moyen, durant laquelle un individu expose une baisse d'humeur pratiquement quotidienne durant deux ans. Les symptômes ne sont pas aussi sévères que la dépression majeure, bien que les individus atteints de dysthymie soient exposés à un second épisode de dépression majeure (souvent nommé double dépression). Le trouble de l'adaptation est un trouble de l'humeur apparaissant être une réponse psychologique d'un événement ou situation stressants, durant lequel les symptômes comportementaux et psychologiques sont significatives mais ne rencontrent pas les critères d'une dépression majeure. Le trouble bipolaire est une condition durant laquelle une phase dépressive alternent aux épisodes maniaques ou hypomaniaques.

D'autres troubles peuvent être en relation au diagnostic d'un trouble dépressif. Ils incluent les troubles dépressifs venant du physique, des médicaments et abus substantiels. La dépression due à une maladie physique est classifiée en tant que trouble de l'humeur à cause d'une condition générale. Lorsque la dépression est causée par un abus de médicament ou de drogues, elle est diagnostiquée comme étant un troubles induits par une substance[75]. Dans de tels cas, une substance est jugée être, d'un point de vue étiologique, liée à un trouble de l'humeur.

Le trouble schizo-affectif est différent du trouble dépressif majeur de par ses symptômes psychotiques car dans le trouble schizo-affectif, au moins deux semaines d'hallucinations ou d'illusions doivent survenir en l'absence de symptômes de l'humeur aperçus. Les symptômes dépressifs peut être perçues dans le contexte d'une schizophrénie, d'un trouble délirant et d'un trouble psychotique non-spécifiés. Certains symptômes cognitifs de démence tels que la désorientation, l'apathie, la difficulté à se concentrer ou une perte de mémoire peuvent être confondus avec ceux de la dépression majeure. Ils sont spécialement difficile à déterminer chez les individus prématurés.

Symptomatologie

La dépression majeure affecte significativement l'individu, aussi bien dans son mode de mise en relation à sa famille et ses relations personnelles. Un retentissement peut s'observer dans le travail ou la scolarité, les habitudes alimentaires et du sommeil, ainsi que la santé général d'un individu[76]. Son impact sur le fonctionnement psychique et organique et le bien-être peuvent être un facteur favorisant à la survenue de maladies chroniques (maladie complexe)[77]. Des perturbations de la biologie sanguine peuvent être observées dans les formes aiguës. En particulier, les perturbations de la numération formule sanguine et du ionogramme peuvent être inhérentes à une dénutrition (due à la perte d'appétit). Une perturbation des ASAT/ALAT/GGT peut être collatérale à une atteinte hépatique due à une consommation chronique d'alcool. Une natrémie basse peut être le reflet d'une déshydratation.

L'insomnie est commune parmi les personnes souffrant d'un état dépressif. Un individu se lève très tôt et ne peut se rendormir[78], l'insomnie peut également inclure des difficultés à s'endormir. L'insomnie affecte au moins 80 % des individus dépressifs. L'hypersomnie peut également survenir[78], affectant 15 % des individus dépressifs. Certains antidépresseurs peuvent causer une insomnie à cause des effets stimulants[79].

Un individu dépressif peut avoir de nombreux symptômes physiques tels que la fatigue, les maux de tête, ou des problèmes digestifs ; les plaintes physiques sont les plus communes dans les pays en voie de développement, d'après les critères de la dépression de l'Organisation Mondiale de la Santé. L'appétit diminue souvent, résultant à une perte de poids, bien que l'appétit peut parfois s'accroitre et causer un gain de poids souvent significatif. La famille et les amis peuvent remarquer le comportement de l'individu souvent agité ou léthargique[78].

Chez l'enfant

La dépression peut se manifester chez les enfants subissant un ou plusieurs troubles dans leur vie.

Bien qu'il soit commun chez les enfants et adolescents de se sentir parfois tristes, un groupuscule de jeunes fait l'expérience d'un phénomène symptomatique de dépression[80],[81]. De si jeunes individus, souvent perçus comme cliniquement dépressifs, se sentent tristes, sans espoir, ou irrités durant des mois, voire des années. Ils peuvent perdre goût à leurs activités habituelles (ex. jouer avec d'autres copains), leurs habitudes alimentaires et leur sommeil (ex. ils peuvent dormir plus ou moins que d'habitude) et ils peuvent souffrir de trouble de l'attention, même lors de programmes télévisés ou durant une partie de jeux vidéo[82]. Les enfants dépressifs sont souvent exposés à une humeur plus irritable que dépressive et exposent une variante de symptômes selon leur âge et leur situation[83]. Bon nombre d'entre eux perdent leur attention durant leur scolarité et montrent des résultats scolaires en déclin[78]. Cette dépression peut également coexister avec le trouble du déficit de l'attention (TDA), compliquant le diagnostic et le traitement de ces deux psychopathologies[84].

Lors de cas particuliers, les jeunes individus cliniquement dépressifs pensent ou parlent beaucoup de la mort et certains enfants dépressifs pensent spécifiquement à se blesser ou à se tuer. Souvent, les enfants et adolescents peuvent avoir des symptômes similaires lorsqu'ils perdent un proche. Dans la dépression clinique, cependant, ces pensées et sentiments tentent à apparaître même lorsque l'enfant ne perçoit aucun événement triste[85].

Dépression du bébé

Des tableaux de dépression graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital, ont été décrits depuis les années 1950 chez les bébés, notamment après de brutales pertes parentales. René Spitz a ainsi défini l'hospitalisme, état survenant lors d'une séparation brutale avec les parents, passant par une phase de pleurnichements, puis une phase de protestation, glapissement, perte rapide de poids, arrêt du développement ; puis une troisième phase de désinvestissement du monde qui l'entoure et de retrait conduisant à ce que Spitz a nommé la dépression anaclitique[86],[87]. Ce tableau clinique peut régresser si des mesures adéquates sont prises rapidement. S'il se prolonge, il peut être à l'origine de troubles intellectuels, des apprentissages, de difficultés psychologiques, avec une plus grande vulnérabilité aux séparations, réalisant des tableaux carentiels dont le risque évolutif est lourd.

Ce type de diagnostic doit être posé avec précaution. En particulier le diagnostic différentiel avec les troubles apparentés à l'autisme doit être évoqué[88].

Dépression de l'adolescent

La dépression à l'adolescence se manifeste, à l'instar de celle de l'enfant, très différemment de celle de l'adulte[81]. La puberté a apporté son lot de changements physiques que l'adolescence intégrera ou pas, ou plus ou moins sur le plan psychologique[89]. Une attention se porte aux risques de passages à l'acte suicidaire[90]. Plus que jamais, le clinicien doit éviter de se fier aux apparences, une attitude arrogante peut par exemple cacher un profond mépris de soi et de ses capacités, notamment au niveau scolaire. Des conduites addictives de toutes sortes, des troubles des conduites alimentaires, des fugues, de la violence verbale et/ou physique, etc. peuvent être des tentatives défensives pour lutter contre la dépression ou la mélancolie.

Au niveau comportemental on énumère ainsi les troubles, conformément aux classifications DSM et CIM[80] : un trouble de l'humeur avec sentiment d'ennui, irritabilité (concernant tout l'entourage), voire hostilité et opposition, impulsivité, agressivité. On parle parfois de dépression hostile[91]. Le dialogue devient vite impossible, remplacé par les pleurs. On observe également une tendance à l'inhibition, une anhédonie, avec désinvestissement des loisirs et des relations qui étaient investis jusque-là ; des troubles somatiques : céphalées, insomnie, hypersomnie ou clinophilie, anorexie ou au contraire augmentation de l'appétit, parfois avec des crises de boulimie ; des troubles anxieux fréquemment associés : phobie sociale, attaque de panique, trouble obsessionnel compulsif, des troubles intellectuels : incapacité à penser (l'individu voit les choses mais ne ressent aucun élément positif ou négatif, n'a aucun avis...).

Une thérapie familiale et systémique ou psychanalytique est parfois indiquée, elle permet notamment à l'adolescent de ne pas se sentir seul en cause[92],[93].

Il est parfois difficile de faire la différence entre une dépression et un simple moment évolutif de l'adolescence, et le recours à des spécialistes est préconisé. C'est d'autant plus difficile que l'adolescent tend à banaliser sa situation, soit par honte soit par sentiment de désespoir (personne ne le comprendra), soit parce qu'il ne perçoit pas ou mal son sentiment et son vécu intérieurs. C'est la clinique menée par le psychopathologue qui permet de différencier une dépression de l'autre et de mesurer sa gravité. Les tenants des TCC préfèrent utiliser des test randomisés comme le Beck où l'on recherche alors ce qui est désigné comme une triade. Aux questions suivantes, le sujet répond généralement ainsi : « Que veux-tu faire ? », « Rien, je ne suis bon à rien ! », « Tu regardes un peu les informations à la télévision ? », « Non c’est nul ! »; « Tu sais ce que tu veux faire plus tard ? », « Non… ! »; « Qu'en penses-tu ? », « Rien, je ne sais pas ». Ces trois réponses souligneraient que pour cet adolescent, tout est nul, sans valeur : lui, le monde, et surtout l'avenir.

Un dialogue attentif et mené avec tact par le clinicien peut permettre à l'adolescent de comprendre ce qui lui arrive et de le surmonter. Ceci peut se faire dans le cadre du cabinet de son médecin (mais il ne faut pas oublier que cet âge est difficile pour le pédiatre qui a de la peine à ne pas voir en l'adolescent qu'il a en face de lui, l'enfant qu'il connaissait mais qui a changé). C'est donc aussi une période où il peut-être utile pour l'adolescent de changer de médecin, ceci en dehors du fait qu'une démarche psychothérapeutique soit entreprise ou non. Dans la mesure où adolescent peut y adhérer suffisamment on peut aussi indiquer une psychothérapie, psychanalytique ou pas. Parfois, dans des cas graves, une hospitalisation psychiatrique peut être nécessaire et salutaire. Il ne faut pas non plus oublier qu'une crise d'adolescence sous tendue par une dépression peut aussi inaugurer des changements positifs et une réorganisation psychique plus intégrée. La clinique de l'adolescent oscille toujours entre le risque de dramatiser et celui de banaliser, c'est sa difficulté et son intérêt[94].

Chez l'adulte

Expression de la tristesse.

Les signes plus spécifiquement retrouvés chez l'adulte peuvent être des troubles de la sexualité, une baisse de la libido, une impuissance sexuelle[95]. Chez la future ou la nouvelle mère, les signes en rapport avec une dépression périnatale peuvent être observés.

Il est estimé que seulement 10 % des hommes souffrant d'une carence en testostérone sont diagnostiqués et traités ; cette condition toucherait jusqu'à 10 % des hommes âgés entre 40 et 70 ans et un plus large pourcentage chez ceux qui souffrent d'obésité ou de diabète. Le manque de testostérone est fréquemment diagnostiqué comme une dépression ou une conséquence normale du vieillissement[96].

Un examen de la dépression chez les femmes indique que les facteurs d'exposition — tels qu'une perte de grossesse maternelle, un manque de confidentialité dans leur couple, une responsabilité prématurée à la maison et le chômage — peuvent interagir avec leurs habitudes et ainsi engendrer un risque de dépression[97].

Chez les personnes âgées

En Europe, la prévalence de la dépression est comprise entre 9% et 24 % de la population âgée selon les pays[98] ». Par sa fréquence et ses conséquence, la dépression est une pathologie lourde qui constitue une cause majeure de souffrance chez les personnes âgées, avec le risque si elle est non traitée qu’elle devienne chronique. Malheureusement, la dépression de la personne âgée est encore souvent banalisée, comme inhérente au vieillissement, ou traitée de façon insuffisante[99]»

Les causes de la dépression de la personne âgée sont multiples, mais parmi les personnes déprimées à l'âge avancé, nombreuses sont celles qui ont déjà connu un épisode de dépression lorsqu’elles étaient plus jeunes. Au plan clinique, cette maladie est composée de troubles de la cognition(pensées négatives, troubles de concentration, pertes de mémoire)[100], émotionnels (tristesse, irritabilité, apathie) et comportementaux (plaintes somatiques, repli sur soi, asthénie, anhédonie, ralentissement psychomoteur). La dépression coexiste souvent avec des troubles physiques communs parmi les personnes âgées incluant accident vasculaire cérébral, autre maladies cardiovasculaires, maladie de Parkinson et broncho-pneumopathie chronique obstructive[101].

Pour les jeunes seniors, les facteurs sont souvent les problèmes de santé, des changements dans la structure du couple, la mort d'un membre proche ou un changement dans la disponibilité ou la qualité de la vie sociale peuvent engendrer des épisodes dépressifs aigus ou chroniques. Les maladies chroniques (diabètes, obésité, cachexie, arthrite, ostéoporose, maladies coronariennes, etc.), plus fréquentes avec l'âge, sont associées à des processus inflammatoires qui affectent la régulation de l'humeur, indépendamment de la perception subjective que la personne a de sa condition[102].

Dépistage et prévention

Des interventions comportementales, telles que la thérapie interpersonnelle[103], sont efficaces à la prévention d'une dépression majeure[104]. Car de telles interventions semblent être efficaces lorsqu'elle est délivrée à un individu ou à une petit groupe, il a été suggéré qu'elles seraient capables d'attendre à niveau d'audience plus grand sur internet[105].

Épidémiologie

Espérance de vie corrigée de l'incapacité concernant les troubles dépressifs sur 100 000 habitants en 2002[106].
     Aucune donnée      ≤ 600      600–700      700–800      800–900      900–1000      1000–1100      1100–1200      1200–1300      1300–1400      1400–1500      1500–1600      ≥ 1600

La dépression est une cause majeure de morbidité à travers le monde[107]. La durée de vie varie grandement, de 3 % au Japon à 17 % aux États-Unis. Dans la plupart des pays, le nombre d'individus souffrant de dépression durant leur vie tombe à 8–12 % [108]. En Amérique du Nord, la probabilité d'être atteint de dépression majeure durant une période de plus d'un an s'élève à 3–5 % chez les hommes et 8–10 % chez les femmes[109]. Des études sur la population ont constamment montrées qu'une dépression majeure peut atteindre en moyenne deux fois plus les femmes que les hommes[110].

En France, la dépression frappe chaque année 3 millions de personnes âgés de 15 à 75 ans — soit 8 % de la population — (deux fois plus de femmes que d'hommes[111]). Sachant qu'un cas sur deux n'est pas soigné, ce chiffre progresse avec la précarité, le vieillissement et la solitude[112]. Selon certaines études[113],[114], cette très grande fréquence des symptômes, indique la difficulté à classifier dans un épisode existentiel de remise en cause, de souffrance, de perte, ou bien dans une maladie organique. La question du normal et du pathologique a été travaillée par Georges Canguilhem. Selon des études, en termes d'incapacité de travail chez l'adulte, la dépression occupe la quatrième place (en nombre d'années d'incapacité) au niveau mondial et pourrait se placer à la seconde place dans les années 2020, juste après les maladies cardio-vasculaires[115].

Les individus tiendraient à souffrir de leur premier épisode dépressif entre 30 et 40 ans, et il y un second et moins intense pic, entre 50 et 60 ans[116]. Le risque d'une dépression majeure augmente dans des conditions neurologiques incluant accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson ou sclérose en plaques et durant la première année après accouchement[117].

Traitements

Les traitements possibles pour la dépression sont variés. Dans la médecine traditionnelle, ils incluent une approche par la pharmacopée, notamment un traitement médicamenteux par antidépresseurs et/ou par la relation psychothérapeutique[118]. La médication peut être orientée sur le traitement de causes annexes ou de complications, comme par exemple des troubles du sommeil ou l'anxiété. Les formes de relations psychothérapeutiques indiquées sont variées. Sont communes par exemple la psychothérapie psychanalytique (cure psychanalytique, psychothérapie dynamique), la thérapie cognitivo-comportementale, la psychothérapie de soutien ou encore la psychothérapie institutionnelle. Des traitements alternatifs prévoient une approche par différents biais, comme par l'approche corporelle (ECT ou TMS), la relaxation, la sophrologie, la pensée positive ou encore l'hypnose. Les dépressions ne sont pas traîtées de la même manière en fonction des âges de la vie, chez le nourrisson, l'enfant, l'adolescent, l'adulte ou la personne âgée ou en fonction des étiologies.

Psychothérapies

En première intention et quels que soient les âges en question, le traitement de la dépression se fait avec une psychothérapie dans l'un des modèles de psychothérapie psychanalytique, systémique ou cognitivo-comportementale ou autres. Le premier modèle travaille sur les causes intrapsychiques de la dépression, il présuppose un engagement de la personne sur le moyen terme. La thérapie cognitivo-comportementale pour sa part, s'occupe de la dépression en modifiant les comportements et les idées qui s'y rattachent.

La psychothérapie tient compte de la nature de la dépression, de l'âge de la personne et de son histoire et des origines étiologiques de l'affection. Pour les enfants et les adolescents, la psychothérapie est le moyen privilégié ; pour les adultes et les personnes âgées, elle peut s'adjoindre un traitement par antidépresseurs[119].

Les psychothérapies sont dispensées dans la médecine conventionnelle par des spécialistes (psychiatres, psychologues-cliniciens). Qu'elle soit de brève ou plus longue durée, la psychothérapie implique que la personne puisse être intellectuellement en mesure de s'interroger sur ses propres fonctionnements. Il est généralement admis que la psychothérapie et les antidépresseurs agissent au mieux, souvent conjointement.

Pharmacopée

Problématique

Cette section ne cite pas suffisamment ses sources. Merci d'ajouter en note des références vérifiables ou le modèle {{Référence souhaitée}}.

La problématique de la médication peut être délicate à aborder dans le contexte du traitement de la dépression. Le fait que sous dépression soient entendus toute une série de troubles ne simplifie pas les choses ainsi que l'aspect commercial (antidépresseurs) qui y est relatif. Les recherches statistiques doivent être abordés avec prudence, parfois plus démontré le parti pris de ceux qui les effectuaient que des résultats fiables et probants sur le long terme.

Un adulte ne peut-être soigné de la même manière qu'un adolescent, un enfant ou une personne âgée. Pour les enfants et les adolescents en particulier, la psychothérapie doit être privilégiée par rapport aux psychotropes. L'indication d'un antidépresseur doit toujours faire l'objet d'un examen psychiatrique approfondi qui tienne compte des différents facteurs, médicaux, psychiques, environnementaux, familiaux et professionnels. Les effets secondaires sont clairement expliqués aux patients et sont de moins en moins minimisés en regard de la baisse d'influence de pharmas comme seule source d'information pour les médecins. Par exemple, les études sur le prozac ont été biaisées dans un sens favorable à leur commercialisation.

Antidépresseurs

Le Zoloft® (sertraline) est principalement utilisé pour traiter la dépression majeure chez l'adulte. En 2007, le Zoloft était l'antidépresseur le plus prescrit aux États-Unis, avec 29 652 000 prescriptions.

Il existe plusieurs familles d'antidépresseurs, dont les principales indiquées dans le traitement de la dépression incluent :

Historique des mises en application clinique

Les SSRI inhibent spécifiquement la recapture de la sérotonine (5HT) en bloquant le site de recapture situé en amont de la fente synaptique. Les SNRI inhibent la recapture de la sérotonine (5HT) et de la noradrénaline. Les tricycliques et IMAO sont des principes actifs puissants qui modifient la concentration des monoamines du système nerveux central. Les tricycliques inhibent la recapture présynaptique des mono-amines 5HT(sérotonine) et/ou NA. Les IMAO inhibent leur dégradation. Les deux processus aboutissent à l'augmentation intrasynaptique en mono-amines[120]. Ils sont utilisés dans les formes sévères des différents types de dépression. Par ailleurs, les IMAO imposent des restrictions d'associations médicamenteuses et des restrictions alimentaires, Ils ne doivent en aucun cas être associés aux SSRI/SNRI, au risque de déclencher un syndrome sérotoninergique éventuellement mortel.

L'efficacité de la dernière génération d'antidépresseurs (antagonistes de la recapture de la noradrénaline ou de la sérotonine) reste cependant modérée dans les dépressions sévères et quasi nulle dans les formes modérées[121].

Thymorégulateurs

Les sels de lithium (proches des sels de sodium et de potassium avec qui ils partagent plusieurs propriétés) sont utilisés en régulateurs de l'humeur, notamment dans le traitement des troubles bipolaires. La médication est efficace chez les trois-quarts des patients maniaco-dépressifs[réf. souhaitée], mais son mécanisme d'action reste mal connu, tant contre les phases maniaques que dépressives. Les sels de lithium ont également une indication en traitement bref d'une crise suicidaire en adjonction avec un antidépresseur dans le contexte d'un épisode dépressif caractérisé[122].

Dans la cellule, le lithium pourrait altérer le transport transmembranaire du sodium et ainsi modifier la conduction nerveuse. Il augmenterait aussi l'activité du système nerveux sérotoninergique.

Il pourrait également agir sur un système de second messager dans le neurone post-synaptique, déclenchant une cascade de réactions biochimiques, dont l'une implique le second messager phosphatidylinositol. Le Lithium inhiberait l'enzyme chargée de transformer l'inositol phosphate en inositol libre, d'où une accumulation d'inositol phosphate, qui pourrait avoir de nombreux effets dans le neurone post-synaptique. La principale difficulté est le dosage, qui doit être très précis pour minimiser ses effets secondaires (nausée, diarrhée, perte d'appétit, soif, voire insuffisance rénale).

Autres types

Selon les cas, certains autres traitements peuvent être associés ponctuellement ou non aux antidépresseurs. Les somnifères peuvent être indiqués pour aider à restaurer sommeil et repos en attendant l'efficacité du traitement de fond. Les anxiolytiques sont indiqués afin de diminuer l'anxiété collatérale au syndrome dépressif. Des antipsychotiques peuvent être indiqués en traitement de symptômes psychotiques (délire, hallucination) positifs dans les formes les plus graves de dépression. Certaines molécules sont administrées afin de potentialiser l'effet des antidépresseurs.

Les études sur le millepertuis (de l'espèce Hypericum perforatum) dans les dépressions légères et modérées indiquent également une efficacité comparable à celle des antidépresseurs agissant sur la recapture de la sérotonine (ISRS)[123].

Sismothérapie

La sismothérapie (ECT — électroconvulsivothérapie) vise à reproduire une crise convulsive (épileptique). L'intervention est réalisée sous anesthésie générale, sous ventilation assistée après administration d'un relaxant musculaire. Un bref courant est appliqué au niveau d'un ou des deux lobes temporaux. Le mécanisme d'action est encore aujourd'hui mal compris. Son efficacité est démontrée[124]. Cette thérapie suscite une controverse, alimentée principalement par le caractère d'apparence barbare de cette intervention lors de ses premières utilisations en psychiatrie avant la deuxième guerre mondiale. Elle reste utilisée mais présente occasionnellement des effets secondaires importants pour le patient : pertes de mémoire (rapidement réversibles)[125]. Son indication reste orientées vers les syndromes dépressifs graves après échecs de plusieurs cures médicamenteuses ou en première intention si le pronostic vital est engagé (catatonie) ou si la personne le souhaite[126].

Stimulation magnétique transcranienne

La stimulation magnétique transcranienne (TMS) est une technique non invasive qui permet de stimuler des zones précises du cortex cérébral au moyen d'impulsions magnétiques de très courte durée mais dont l'intensité est comparable à celle utilisée en Imagerie par résonance magnétique (jusqu'à 3 Teslas). L'efficacité de la TMS contre la dépression est aujourd'hui en cours d'évaluation sur le long terme les études récentes augurent de son efficacité dans la durée[127],[128], et cette technique est désormais utilisée par nombre de services neuropsychiatriques de pays industrialisés. La TMS suscite de l’intérêt car elle représenterait pour certains patients une alternative à la sismothérapie[129]. La TMS fait encore l'objet de nombreuses recherches cliniques qui cherchent à optimiser les paramètres utilisés (fréquence de stimulation, nombre de séances, durée des séances, cible neuroanatomique...) lui permettant peu à peu de prendre sa place dans les traitements à larges indications.

Autres

Évolution et pronostic

L'espérance de vie des sujet dépend des possibilités d'accès aux soins et augmente avec l'amélioration de la prise en charge. L'espérance de vie des patients est comparable dans les différents pays développés, mais non dans les pays en voie de développement.

L'évolution est variable en fonction des étiologies. L'épisode dépressif majeur non traité peut durer entre six et dix mois. Environ trois-quart des sujets sont susceptibles de développer à nouveau une dépression dans les six ou douze mois suivants. Pour un sujet sur cinq l'évolution ira vers un syndrome chronique.

Entre 15 % et 20 % des sujets souffrant de dépression présenteront une crise suicidaire. En France, en 2010, la dépression est la première cause de suicide : près de 70 % des personnes qui décèdent par suicide souffraient d’une dépression[111].

Dépression et société

Historique

La dépression existe de tout temps - Homère en parlait dans le chant VI de l'Iliade à propos de Bellérophon qui subit la colère des dieux : Objet de haine pour les dieux, Il errait seul dans la plaine d'Alcion, le cœur dévoré de chagrin, évitant les traces des hommes. C'est aussi Homère qui le premier vante la puissance guérissante du pharmakon un mélange d'herbes aux vertus soulageantes. Hippocrate dans les Aphorismes écrit: Quand la crainte et la tristesse persistent longtemps, c'est un état mélancolique. Voici donc qu'apparaît la bile noire et la théorie des humeurs dont il est l'initiateur et qui restera en vigueur jusqu'à l'avènement de la médecine moderne. Galien, redécouvert au XVIIIe siècle par exemple, maintiendra cette théorie qui promeut par ailleurs une série de traitements qui vont des traitements médicaux et pharmaceutiques, aux cures philosophiques (morales), religieuses ou même musicales.

C'est avec Pinel et Esquirol principalement que le rôle présupposé du cerveau est mis en cause ainsi que des causes dites morales (aujourd'hui on dirait psychologiques). Un mal essentiellement psychique appelle ainsi des remèdes psychologiques. Esquirol (1772-1840) écrivait ainsi : La médecine morale (aujourd'hui on dirait psychothérapie), qui cherche dans le cœur les premières causes du mal, qui plaint, qui pleure, qui console, qui partage les souffrances et qui réveille l'espérance, est souvent préférable à toute autre. Les idées n'évoluent guère jusqu'en 1900 mais les cures proposées rivalisent d'imagination[130]. « Tout était bon pour distraire le déprimé de ses humeurs sombres »

Les psychanalystes, Sigmund Freud[131], Karl Abraham et Mélanie Klein[132] ont permis l'émergence d'une vision processuelle de la dépression en situant la dépression comme la résultante d'un conflit psychique (œdipien ou narcissique) et non comme le porteur passif d'une maladie à guérir. Pour Freud il 'sagit de résoudre le conflit refoulé en analysant les résistances, de telle manière que la patient trouve la liberté « de se décider pour ceci ou pour cela »[133].

C'est aussi les succès de la pharmacologie qui ont donné à la dépression sa dimension actuelle. À défaut de savoir suffisamment comment l'expliquer, il est alors pensé pouvoir au moins la guérir. C'est le psychiatre suisse Roland Kuhn, proche des milieux psychanalytiques qui en 1956, découvre les effets antidépresseurs de l'imipramine. Le laboratoire pharmaceutique Geigy refuse d'abord d'en financer le développement, jugeant alors le marché de la dépression trop étroit mais les avis ont évolué sur ce sujet[134]. Ces premiers antidépresseurs ont principalement été prescrits à l'hôpital par des psychiatres par crainte des effets secondaires. À partir de la fin des années 1980, de nouveaux antidépresseurs arrivent sur le marché avec moins de ces effets indésirables. Ils sont dès lors prescrits par tous les médecins et pas seulement les psychiatres et parfois en deçà des indications habituelles. Le moindre état de tristesse pouvait justifier une prescription en minimisant cependant des effets secondaires non négligeables comme la prise de poids et la baisse de libido[135].

Le psychiatre allemand Hubertus Tellenbach a théorisé les différents aspects du problème des dépressions de manière complète et aboutie du point de vue psychopathologique[136]. Son ouvrage reste une référence sur le plan international. L'une de ses affirmations était qu'il n'était pas question de voir dans la mélancolie une soumission aux stricts modèles physico-chimiques. Pour lui, les disciplines comme la philosophie (Heidegger, notamment), la psychologie, les apports des psychanalystes comme Sigmund Freud[137] et Karl Abraham[138], la psychiatrie à travers les apports de Emil Kraepelin et Ernst Kretschmer sont complémentaires et indispensables pour comprendre en profondeur le phénomène.

Société et culture

Le président américain Abraham Lincoln aurait apparemment subi deux épisodes de dépression majeure[139].

La conceptualisation des individus envers la dépression varie grandement, autant dans la société que dans la culture. "À cause d'un manque de précision scientifique" un individu observe que "le débat sur la dépression est une question de langage. Ce que nous appelons—'maladie,' 'trouble,' 'état d'âme'—affecte ce que nous voyons, diagnostiquons, et traitons"[140]. Il existe des différences culturelles dans laquelle une dépression sévère est considérée comme une maladie qui requiert un traitement personnel professionnel, ou est un indicateur d'autres problèmes, tels que le besoin de partager les problèmes physiques et sociaux ou une réflexion des différences individuelles qui peuvent renforcer des liens de détresse ou émotionnels[141],[142].

Des figures historiques se refusaient souvent à discuter ou chercher à traitement à cause de la stigmatisation sociale sur la condition, ou à cause d'une ignorance du diagnostic ou du traitement. Néanmoins, l'analyse ou l'interprétation des lettres, journaux, ouvrages et autres aux familles et amis ont conduits à penser que certaines de ces figures étaient atteintes de dépression. Ces personnalités peuvent inclure Mary Shelley[143] l'écrivain anglo-américain Henry James[144], le président américain Abraham Lincoln[139] et l'écrivain américain Tennessee Williams[145].

Le diagnostic est moins commun dans certains pays, comme la Chine. Il est expliqué que le déni traditionnel chinois somatise la dépression émotionnelle (bien que depuis les années 1980, le déni chinois envers la dépression a drastiquement changé)[146].

La stigmatisation sociale envers la dépression est grandement étendu et le contact avec les services de santé mentale se réduit légèrement. Les opinions publics sur les traitements diffèrent de ceux des professionnels ; des traitements alternatifs aident mieux que les traitements médicaux, qui sont mal perçus[147].

Notes et références

  1. Michel Bréal et Anatole Bailly (1914), Dictionnaire étymologique latin (huitième édition), Paris, Hachette et Cie, p. 280.
  2. Alain Rey : Dictionnaire historique de la langue française, volumes 1, Ed.: Le Robert; Édition : Éd. 2006, ISBN 2-84902-236-5
  3. Georges Lanteri-Laura : Introduction historique et critique à la notion de dépression en psychiatrie in: Remi Tevissen (sous la dir.)"La douleur morale" Ed.: Du Temps, 1997, Coll.: Esquisse, ISBN 2-84274-000-9
  4. (en) P Bech, NA Rasmussen, LR Olsen, V Noerholm et W Abildgaard, The sensitivity and specificity of the Major Depression Inventory, using the Present State Examination as the index of diagnostic validity., vol. 66, 2001, 159–64 p. 
  5. (en) LR Olsen, DV Jensen, V Noerholm, K Martiny et P Bech, The internal and external validity of the Major Depression Inventory in measuring severity of depressive states., vol. 33, 2003, 351–6 p. 
  6. (en) American Medical Network, Inc., Major Depressive Disorder [lire en ligne (page consultée le 15 janvier 2011)] 
  7. Georges Lanteri Laura: Introduction historique et critique à la notion de dépression en psychiatrie,in Rémi Tevissen (sous la dir.)"La douleur morale" Ed.: Du Temps, 1997, Coll.: Esquisse, ISBN 2-84274-000-9
  8. Christine Fleig: De la mélancolie au concept de dépression majeure au regard des planches du Rorschach, in psychologie médicale, 1992, no 24.
  9. Christopher Lane: Comment la psychiatrie et l'industrie pharmaceutique ont médicalisé nos émotions, Flammarion, 2009, ISBN 2-08-121233-1
  10. Henri Ey, Paul Bernard, Charles Brisset : Manuel de psychiatrie, Ed.: Masson;7eme éd., 2010 ISBN 2-294-71158-0
  11. La Dépression, en savoir plus pour en sortir. Paris : INPES/Ministère de la Santé : 2007.p.12). Cet ouvrage peut être librement téléchargé ici.
  12. Pierre Fédida : Des bienfaits de la dépression. Éloge de la psychothérapie, Ed.: Odile Jacob, poche, 2003, ISBN 2-7381-1244-7
  13. Jean Starobinski : Histoire du traitement de la mélancolie des origines à 1900 Ed. Geigy, Basel, nov. 1960
  14. (en) Department of Health and Human Services, « The fundamentals of mental health and mental illness », 1999. Consulté le 11 novembre 2008. « Mental Health: A Report of the Surgeon General »
  15. (en) Raphael B, Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Cambridge University Press, 2000, 138–39 p. (ISBN 0-521-66229-X) 
  16. PMID
  17. Sadock 2002 p=541.
  18. (en) Warman DM, Beck AT, « About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy » sur National Alliance on Mental Illness (NAMI) website, 2003. Consulté le 10 juillet 2008
  19. (en) Pinto A, Francis G, Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents, vol. 28, 1993, 661–72 p. 
  20. Barlow 2005. pp=230–32.
  21. (en) Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB, , vol. 33, 2008, 693–710 p. 
  22. (en) Kessler, RC, The effects of stressful life events on depression, vol. 48, 1997, 191–214 p. 
  23. (en) (en) James S House, Social Isolation Kills, But How and Why?, vol. 63, 2001, 273–274 p. [lire en ligne] 
  24. (en) Kendler, KS, Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety, vol. 60, 2003, 789–796 p. 
  25. (en) Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH, Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes, vol. 116, 2007, 116–124 p. 
  26. (en) McCullough, Michael; Larson, David, Religion and depression: a review of the literature, vol. 2, Australian Academic Press [détail de l’édition] [lire en ligne] 
  27. Association Américaine de Psychiatrie, DSM-IV [lire en ligne (page consultée le 8 avril 2011)] 
  28. (en) Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression, vol. 66, 2009, 260–6 p. 
  29. (en) Falk DE, Yi HY, Hilton ME, Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders, vol. 94, 2008, 234–45 p. 
  30. (en) Schuckit MA, Smith TL, Danko GP, A comparison of factors associated with substance-induced versus independent depressions, vol. 68, 2007, 805–12 p. 
  31. (en) Berber MJ, , vol. 45, 1999, PDF, 2663–8 p. [lire en ligne] 
  32. J. Riss, J. Cloyd, J. Gates et S. Collins, Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics, vol. 118, 2008 [détail de l’édition] 
  33. (en) David Semple, Oxford Handbook of Psychiatry, Oxford University Press, 2007 (ISBN 0-19-852783-7) 
  34. O'Connor LE et coll. Empathy and depression: the moral system on overdrive. Empathy in mental illness Par Tom F. D. Farrow, Peter W. R. Woodruff
  35. Kleinman A, « Neurasthenia and depression: a study of somatization and culture in China. », dans Cult Med Psychiatry, vol. 6, no 2, 1982, p. 117-90 [lien PMID] 
  36. Ryder AG, Yang J, Zhu X, Yao S, Yi J, Heine SJ et al., « The cultural shaping of depression: somatic symptoms in China, psychological symptoms in North America? », dans J Abnorm Psychol, vol. 117, no 2, 2008, p. 300-13 [texte intégral, lien PMID, lien DOI] 
  37. (en) All About Depression: Causes, All About Self Help, LLC., Friday, December 3, 2010. Consulté le 25 avril 2011
  38. (en) Fakra E, Azorin JM, Adida M, Da Fonseca D, Kaladjian A, Pringuey D, [Affective disorders and antidepressant drugs: Therapeutic innovations], vol. 36 Suppl 6, décembre 2010, S183–7 p. 
  39. a et b (en) Ruhé HG, Mason NS, Schene AH, , vol. 12, avril 2007, 331–59 p. 
  40. La para-chlorophénylalanine (PCPA), qui abaisse la sérotonine, et l'alpha-méthyl-para-tyrosine, qui abaisse la dopamine et la noradrénaline, causent les mêmes effets par compétition enzymatique et non pas par compétition à la barrière hématoencéphalique.
  41. Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et als. Elevated monoamine oxidase A levels in the brain : an explanation for the monoamine imbalance of major depression, Arch Gen Psychiatry, 2006;63:1209-1216
  42. a, b et c Belmaker RH, Agam G, Mechanism of diseases : major depressive disorder, New Eng J Med, 2008;358:55-68
  43. (en) Burke HM, Davis MC, Otte C, Mohr DC, Depression and cortisol responses to psychological stress: a meta-analysis, vol. 30, octobre 2005, 846–56 p. 
  44. (en) Merali Z, Du L, Hrdina P, et al., Dysregulation in the suicide brain: mRNA expression of corticotropin-releasing hormone receptors and GABA(A) receptor subunits in frontal cortical brain region, vol. 24, février 2004, 1478–85 p. [lire en ligne] 
  45. (en) Davies AM, The neurotrophic hypothesis: where does it stand?, vol. 351, mars 1996, 389–94 p. 
  46. (en) Pittenger C, Duman RS, Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms, vol. 33, janvier 2008, 88–109 p. [lire en ligne] 
  47. (en) Mitschelen M, Yan H, Farley JA, et al., Long-term deficiency of circulating and hippocampal insulin-like growth factor I induces depressive behavior in adult mice: a potential model of geriatric depression, avril 2011 
  48. (en) Llorens-Martín M, Torres-Alemán I, Trejo JL, Exercise modulates insulin-like growth factor 1-dependent and -independent effects on adult hippocampal neurogenesis and behaviour, vol. 44, juin 2010, 109–17 p. 
  49. a et b (en) Lee S, Jeong J, Kwak Y, Park SK, Depression research: where are we now?, vol. 3, 2010, 8 p. [lire en ligne] 
  50. a et b Hélène Roulot-Ganzmann. Troubles du sommeil - L'insomnie touche un quart de la population adulte. Le Devoir, 23 avril 2011.« On pense souvent que l'insomnie est un symptôme de la dépression, ajoute Charles Morin, mais elle peut aussi développer une dépression. Elle augmente les risques d'hypertension, bref, elle est un facteur de risque pour d'autres problèmes majeurs. »
  51. (en) Potera C, Molding a link to depression, vol. 115, novembre 2007, A536 p. [lire en ligne] 
  52. (en) Tang CY, Carpenter DM, Eaves EL, et al., , février 2011 
  53. (en) Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, et al., Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study, vol. 116, décembre 2008, 1713–9 p. 
  54. (en) Fitzgerald EF, Belanger EE, Gomez MI, et al., Polychlorinated biphenyl exposure and neuropsychological status among older residents of upper Hudson River communities, vol. 116, février 2008, 209–15 p. [lire en ligne] 
  55. (en) Bouchard MF, Bellinger DC, Weuve J, et al., Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in US young adults, vol. 66, , 1313–9 p. [lire en ligne] 
  56. Higher blood lead boosts depression, panic risk. Anne Harding, Reuters. 8 mai 2009
  57. Folstein M, Liu T, Peter I, et als. The homocysteine hypothesis of depression, Am J Psychiatry, 2007;164:861-867
  58. Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH, Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder, Am J Psychiatry, 2002;159:477-479
  59. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS, Genetic epidemiology of major depression : review and meta-analysis, Am J Psychiatry, 2000;157:1552-1562
  60. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA, Clinical characteristics of major depression that predict risk of depression in relatives, Arch Gen Psychiatry, 1999;56:322-327
  61. (en) [lire en ligne (page consultée le 8 novembre 2008)] 
  62. Sadock 2002. Page 288.
  63. Association Américaine de PSychiatrie. 2000a. Page XXIX.
  64. Organisation Mondiale de la Santé. Classification Internationale des Maladies et Autres Problèmes de Santé (CIM-10). Dépression clinique. Genèse: Organisation Mondiale de la Santé, 1992.
  65. Association Américaine de Psychiatrie, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (quatrième édition), Presse Psychiatrique 
  66. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 345.
  67. Épisode dépressif ambulatoire. Consulté le 8 avril 2011
  68. Mood (affective) disorders sur Organisation Mondiale de la Santé, 2004, p. CIM-10, chapitre V. Consulté le 9 octobre 2010
  69. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 419–20.
  70. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 421–22.
  71. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 417–18.
  72. (en) Nonacs, Ruta M, Postpartum depression, eMedicine, 4 décembre 2007 [lire en ligne (page consultée le 30 octobre 2010)] 
  73. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 425.
  74. Jacques Dayan : Les dépressions périnatales : Evaluer et traiter, Ed.: Masson; Coll.: Médecine et psychothérapie, 2008, ISBN 2-294-00866-9
  75. Differential Diagnosis. Consulté le 16 juillet 2010
  76. Dépression, National Institute of Mental Health (NIMH), PDF [lire en ligne (page consultée le 8 janvier 2009)] 
  77. Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses, vol. 52, 1995, 11–19 p. 
  78. a, b, c et d AAP. 2000a. Page 350.
  79. (en) Insomnia: Assessment and Management in Primary Care
  80. a et b Luis Véra, Jacques Leveau, Louis P. Vera : TCC chez l'enfant et l'adolescent, Ed.: Masson, 2009, ISBN 2-294-70402-9
  81. a et b Henri Chabrol : La Dépression de l'adolescent, Ed.: PUF; Coll.: Que sais-je ?, 2001, ISBN 2-13-052176-2
  82. (en) Dépression chez l'enfant
  83. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 354
  84. Brunsvold GL, Oepen G, Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents, vol. 25, 2008 [lire en ligne] 
  85. (en) Depression and Related Disorders in Children
  86. Maury M, Visier JP. La dépression et les carences affectives chez le nourrisson. 5p. Polycopié national de Médecine. univ-rouen.fr
  87. Mazet P, Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris : Masson ; 2003 (ISBN 978-2225858741).
  88. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_935617/autisme-et-autres-troubles-envahissants-du-developpement
  89. Philippe Gutton : Le Pubertaire, Ed.: Presses Universitaires de France, Coll.: Quadrige, 2003, ISBN 2-13-053263-2
  90. François Ladame : Les tentatives de suicide des adolescents, Ed.: Masson, Coll. Médecine et Psy, ISBN 2-225-69267-X
  91. Rufo M. Dépression hostile chez les adolescents. sur Santémédia.com
  92. Karine Albernhe, Thierry Albernhe : Applications en thérapie familiale systémique, Ed.: Masson, 2008, ISBN 2-294-70360-X
  93. Alberto Eiguer : La famille de l'adolescent : Le retour des ancêtres, Éd.: In Press, 2001, Coll.: Adolescence et psychanalyse, ISBN 2-912404-66-5
  94. Daniel Marcelli, Alain Braconnier et Daniel Widlöcher (Préface): Adolescence et psychopathologie, Ed.: Masson; Coll.: Les âges de la vie, 2008, ISBN 2-294-08966-9
  95. Manuel de psychopathologie du corps, Guy Besançon, Dunos, 1993
  96. (en) Tostain JL, Blanc F, Testosterone deficiency: a common, unrecognized syndrome, vol. 5, juillet 2008, 388–96 p. 
  97. (en) Brown GW, Harris TO, Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women, Routledge, 2001 (ISBN 0-415-20268-X) 
  98. Copeland JRM, Beekman A, Hooijer C, Jordan A, Lawlor B, Lobo H, Magnusson H, Mann A, Meller I, Prince M, Reischies F, deVries M, Turrina C, Wilson K. Depression in Europe. Geographical distribution among older people. The Eurodep Collaboration. The British Journal of Psychiatry. 1999. Pages =322-329
  99. Brigitte Zellner Keller. Variations d’humeur chez les seniors: approche cognitivo-comportementale. in Des métiers pour aider. Apport de l’approche cognitivo-comportementale et de ses outils.Ouvrage collectif. Georg. 2010. ages =123-166. isbn= 978-2-8257-0969-6|
  100. (en) Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly, PDF (ISBN 0-7347-3341-0) [lire en ligne] 
  101. (en) Yohannes AM and Baldwin RC, Medical Comorbidities in Late-Life Depression, vol. 25, 2008 [lire en ligne] 
  102. (en) Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J, Depression's multiple comorbidities explained by (neuro)inflammatory and oxidative & nitrosative stress pathways, vol. 32, février 2011, 7–24 p. 
  103. Thérapie interpersonnelle dans le traitement de la dépression majeure [lire en ligne (page consultée le 8 avil 2011)] 
  104. Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A, Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions, vol. 165, 2008, 1272–80 p. 
  105. Christensen H; Griffiths KM., « The prevention of depression using the Internet » sur Medical Journal of Australia, 2002. Consulté le 2009-04-02
  106. (en) Mortalité due à la dépression, statistiques 2002. Consulté le 12 septembre 2010.
  107. The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope, 2001 [lire en ligne (page consultée le 19 octobre 2008)] 
  108. (en) Andrade L, Caraveo-A., , vol. 12, 2003, 3–21 p. [Epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys lire en ligne] 
  109. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE, Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication, vol. 62, 2005, 617–27 p. 
  110. (en) C Kuehner, Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations, vol. 108, 2003, 163–74 p. 
  111. a et b INPES, « Quel est le risque de suicide ? », 2010. Consulté le 26 avril 2011
  112. Sylvie Riou-Milliot et Elena Sender, Dossier Comprendre et vaincre la dépression : près de 5% de la population est touché par la dépression chaque année, Sciences et Avenir n°732, février 2008, page 48.
  113. Le suicide de l’adulte, article du Généraliste n°2226 (novembre 2002)
  114. Pomerantz J, Screening for Depression in Primary Care, , Drug Benefit Trends 2005 ; 17(6) : pp273–4
  115. Murray CJL, Lopez AD, The Global Burden of Disease : A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 Projected to 2020, Cambridge, Mass : Harvard School of Public Health ; 1996
  116. (en) Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up, vol. 54, 1997, 993–99 p. 
  117. (en) Rickards H, Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke, vol. 76, 2005, i48–i52 p. [lire en ligne] 
  118. (en)Organisation mondiale de la santé, « Depression — What is depression? », 2011. Consulté le 23 avril 2011
  119. La psychopathologie, le psychologue clinicien et les psychotropes, Geyer M., 2002
  120. Olié, Poirier et Lôo, Les maladies dépressives, Médecine-Sciences Flammarion, 1995
  121. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, et als. Initial severity and antidepressant benefits : A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration, PLoS Medicine, 2008 Vol. 5, No. 2, e45 doi : 10.1371/journal.pmed.0050045
  122. (fr)(de) Kompendium suisse des médicaments, « Monographie Lithiofor », 2003. Mis en ligne le 23 avril 2011
  123. Linde K, Mulrow CD, Berner M, Egger M, St John's wort for depression, Cochrane Database Syst Rev, 2005;(2):CD000448
  124. UK ECT Review Group, Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders : a systematic review and meta-analysis, Lancet 2003;361:799-808
  125. Le traitement de choc électroconvulsif en psychiatrie, un crime contre l'humanité, Lawrence Stevens, J. D.
  126. Task Force on Electroconvulsive Therapy, The practice of electroconvulsive therapy : recommendations for treatment, training, and privileging, 2nd ed. Washington, DC : American Psychiatric Publishing, 2001
  127. "John P. O’reardon, H. Brent Solvason, Philip G. Janicak, Shirlene Sampson, Keith E.Isenberg, Ziad Nahas, William M.McDonald, David *Avery, Paul B. Fitzgerald, Colleen Loo, Mark A. Demitrack, Mark S. George, Harold A. Sackeim (2007): Efficacy and safety of transcranial magnetic stimulation in the acute treatment of major depression: A multisite randomized controlled trial. Biol psychiatry 62:1208-1216.
  128. "Janicak, P. G.; Nahas, Z.; Lisanby, S. H.; Solvason, H. B.; Sampson, S. M.; McDonald, W. M.; Marangell, L. B.; Rosenquist, P.; McCall, W. V.; Kimball, J.; O'Reardon, J. P.; Loo, C.; Husain, M. H.; Krystal, A.; Gilmer, W.; Dowd, S. M.; Demitrack, M. A. & Schatzberg, A. F. Durability of clinical benefit with transcranial magnetic stimulation (TMS) in the treatment of pharmacoresistant major depression: assessment of relapse during a 6-month, multisite, open-label study. Brain Stimul, 2010, 3, 187-199.
  129. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum ROSA (MA) et al., « Comparison of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy in unipolar non-psychotic refractory depression : a randomized, single-blind study », in The international journal of neuropsychopharmacology, 2006
  130. Claude Quétel : Histoire de la folie : De l'Antiquité à nos jours, Ed.: Tallandier, 2009, Coll.: APPROCHES, (ISBN 2847346031)
  131. Sigmund Freud : Deuil et mélancolie., Dans : Œuvres Complètes de Freud/Psychanalyse vol 13. Paris : PUF, 1988. pp. 260-280.
  132. Melanie Klein : Deuil et dépression, Payot, coll. "Petite Bibliothèque Payot", 2004 (ISBN 2228898139)
  133. Freud Le moi et le ça, Payot, coll. « Petite Bibliothèque Payot », 2010
  134. Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002, p. 339
  135. Phillippe Pignarre, Le malheur des psys, La Découverte, 2006
  136. Hubertus Tellenbach : La mélancolie, Ed.: PUF Coll.: Psychiatrie ouverte, 1979, (ISBN 2130360521)
  137. Sigmund Freud Deuil et mélancolie, in Métapsychologie, Ed.: Gallimard-Folio, 1986, (ISBN 2070323404)
  138. Karl Abraham : Contribution à la psychogenèse de la mélancolie, in "Œuvres complètes 1915-1925", Collection : Science de l'homme Payot, (ISBN 2228881384)
  139. a et b (en) Burlingame, Michael "The Inner World of Abraham Lincoln". ISBN 0-252-06667-7.
  140. (en) Maloney F, The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?, Washington Post, 3 novembre 2005 [lire en ligne (page consultée le 3 octobre 2008)] 
  141. (en) Karasz A, Cultural differences in conceptual models of depression, vol. 60, 2005, 1625–35 p. 
  142. (en) Tilbury, F, There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress, vol. 13, 2004, 54–64 p. [lire en ligne (page consultée le 3 octobre 2008)] 
  143. (en) Mary Shelley, Grove Press, 2002, 560–61 p. (ISBN 0-8021-3948-5) 
  144. (en) Biography of Henry James, pbs.org [lire en ligne (page consultée le 19 septembre 2008)] 
  145. (en) Tennessee Williams, vol. 12, 2004, 370–75 p. 
  146. (en) Gordon Parker, G Gladstone et KT Chee, Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese, vol. 158, 2001, 857–64 p. 
  147. (en) (en) Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Andrews G, Henderson S (eds), 2000, 409 p. (ISBN 0-521-66229-X) 

Annexes

Bibliographie

  • Mélanie Klein, Deuil et dépression, Payot, 2004, (ISBN 2-228-89813-9)
  • Jean Bergeret, La dépression et les états-limites, Payot, 1992, Coll : Science de l'homme, (ISBN 2-228-88597-5)
  • Roland Chemama, Dépression, la grande névrose contemporaine, Erès, 2006
  • Alain Ehrenberg : La fatigue d'être soi. Dépression et société, Paris, Odile Jacob, 2000
  • Sigmund Freud, Deuil et mélancolie, Œuvres complètes, vol. XII. PUF, 1988
  • Emmy Gut, Dépression productive et improductive. Réussite ou échec d'un processus vital, PUF, 1993
  • André Haynal et Serge Lebovici, Dépression et créativité : Le Sens du désespoir, Césura Lyon Édition, 1987, (ISBN 2-905709-06-5)
  • Edith Jacobson, Les dépressions. États normaux, névrotiques et psychotiques, Payot 1979, (ISBN 2-228-88131-7)
  • Jean-Michel Quinodoz, La Solitude apprivoisée. Presses Universitaires de France, 1992, (ISBN 2-13-044472-5)
  • Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002
  • David Healy, Le temps de la dépression, 1998, (Trad. française : Les Empêcheurs de penser en rond, 2002)
  • Philippe Pignarre, Comment la dépression est devenue une épidémie, Paris, La Découverte, 2001
  • Anne Giddey, Les épines du destin. Troubles psychiques et résilience, témoignage d'une ancienne malade souffrant de dépression mélancolique.
  • Étienne Payen, La dépression positive, Éditions De Boeck, 2007
  • Christian St-Germain, Paxil Blues® Antidépresseurs : la société sous influence, Montréal, Boréal, 2005
  • David Gourion, Henri Lôo, Les nuits de l'âme : guérir de la dépression, Paris, Éditions Odile Jacob, 2007, 250 p.
  • Collectif, pour le Ministère de la santé français, Guide : la dépression - En savoir plus pour en sortir, Inpes, octobre 2007, PDF, broché, 92 p. (ISBN 9782916192024) [lire en ligne] 
  • Luc Nicon : "TIPI, Technique d'Identification sensorielle des Peurs Inconscientes, phobies, dépression, inhibition, irritabilité, angoisses...", éditions EmotionForte, 2009, ISBN 978-2-9520009-1-8

Filmographie

  • 2009 : Le sondage de la peur (La dépression en France). Réalisé par Jacques Cotta.

Articles connexes

Liens externes


Wikimedia Foundation. 2010.

Contenu soumis à la licence CC-BY-SA. Source : Article Dépression (psychiatrie) de Wikipédia en français (auteurs)

Regardez d'autres dictionnaires:

  • Depression (medecine) — Dépression (psychiatrie) Pour les articles homonymes, voir Dépression. Las de la vie Peinture de Ferdinand Hodler (18 …   Wikipédia en Français

  • Dépression (Médecine) — Dépression (psychiatrie) Pour les articles homonymes, voir Dépression. Las de la vie Peinture de Ferdinand Hodler (18 …   Wikipédia en Français

  • Dépression (médecine) — Dépression (psychiatrie) Pour les articles homonymes, voir Dépression. Las de la vie Peinture de Ferdinand Hodler (18 …   Wikipédia en Français

  • Dépression majeure — Dépression (psychiatrie) Pour les articles homonymes, voir Dépression. Las de la vie Peinture de Ferdinand Hodler (18 …   Wikipédia en Français

  • Dépression mentale — Dépression (psychiatrie) Pour les articles homonymes, voir Dépression. Las de la vie Peinture de Ferdinand Hodler (18 …   Wikipédia en Français

  • Dépression nerveuse — Dépression (psychiatrie) Pour les articles homonymes, voir Dépression. Las de la vie Peinture de Ferdinand Hodler (18 …   Wikipédia en Français

  • Dépression (psychanalyse) — Pour les articles homonymes, voir Dépression (psychiatrie) et dépression. Pour les psychanalistes Sacha Nacht et Paul C. Racamier, la dépression est un état pathologique de souffrance psychique consciente et de culpabilité, accompagnée d une… …   Wikipédia en Français

  • Dépression anaclitique — La dépression anaclitique est une détresse chez l’enfant qui a déjà connu un lien d’attachement (entre 6 et 12 mois) et qui, lorsqu’il est séparé de sa mère, connaît une dépression qui suit des étapes de type « Bowlby effect ».… …   Wikipédia en Français

  • Dépression — Cette page d’homonymie répertorie les différents sujets et articles partageant un même nom. Sur les autres projets Wikimedia : « Dépression », sur le Wiktionnaire (dictionnaire universel) Le mot dépression peut signifier :… …   Wikipédia en Français

  • Dépression saisonnière — Pour les articles homonymes, voir dépression (psychiatrie) et dépression. Les troubles affectifs saisonniers (TAS), plus communément nommés la dépression saisonnière ou encore « SAD » de l’abréviation anglophone de seasonal affective… …   Wikipédia en Français

Share the article and excerpts

Direct link
Do a right-click on the link above
and select “Copy Link”