EBO


EBO

Endobrachyœsophage

Position du cardia ; zone de jonction entre l'œsophage et l'estomac.

L’endobrachyœsophage ou EBO , encore appelé « œsophage de Barrett » est défini par l'apparition d'une métaplasie dans le bas-œsophage se traduisant par le remplacement progressif du tissus œsophagien normal (muqueuse malpighienne) par un tissus anormal de type muqueuse glandulaire de type intestinal dans le bas de l'œsophage.

Sommaire

Historique

Il a été décrit pour la première fois en 1957 par Norman Rupert Barrett[1].

Mécanisme

Il est encore mal compris. L'endobrachyoesophage pourrait être induit par des reflux de liquides gastriques acides de façon chronique qui agresse le bas-œsophage (œsophagite peptique) et peut-être parfois aussi un reflux duodéno-gastrique[2]. Ces reflux détruiraient l'épithélium (couche cellulaire de surface) œsophagien, permettant à la métaplasie intestinale de s'installer. Ce mécanisme semble être confirmé par un modèle expérimental chez le chien[3].

La longueur de l’EBO ne varie pas selon l’âge, ce qui laisse penser qu'il s'agit d'une lésions se développant d’un seul tenant, avant d'être définitivement limitée (hors phénomène postérieur de cancérisation)[4].

Épidémiologie

La prévalence de l'EBO a été peu étudiée et les taux cités varient selon les sources et les capacités de diagnostic affinés. De 1 à 6% des sujets faisant une endoscopie haute ont un EBO[5]. Ce pourcentage peut atteindre près de 15% chez les patients présentant des symptômes de reflux gastro-œsophagien[6]. De 0,5 à 4 % des patients symptomatiques des séries endoscopiques sont touchés. Le taux en est cependant 21 fois plus élevée dans les séries autopsiques[7].

Les Hommes sont deux à trois fois plus touchés que les femmes[4], avec un pic de détection vers la soixantaine[8].

L'obésité est un facteur de risque, de même que l'ingestion d'une nourriture trop liquide et/ou trop sucrée. La position allongée et la présence d'une hernie hiatale (passage d'une partie de l'estomac dans le thorax) sont d'autres facteurs de risque, de même que l'abus d'excitants (café, thé, alcool et tabac[9]) et/ou un usage de tranquillisants[10].

Il n'existe pas de facteur de risque héréditaire clairement démontré[5].

Une infection à Helicobacter Pylori pourrait être relativement protectrice vis-à-vis de la formation d'une endobrachyoesophage[11].

Diagnostic

Le diagnostic se fait par endoscopie, suivie d'une confirmation par analyse microscopique d'un échantillon prélevée (biopsie) au niveau de la lésion.

L'endoscopie permet de visualiser l'élévation anormale de la jonction entre tissus de l'estomac et tissus œsophagien, ces deux derniers ayant une coloration différente. Cet examen doit être fait idéalement en dehors d'une poussée d'œsophagite, cette dernière pouvant masquer l'aspect d'endobrachyoesophage[12].

Une longueur de plus de 3 cm de muqueuse intestinale présente au-dessus ou au niveau de la jonction œsogastrique était autrefois jugée nécessaire pour poser le diagnostic, mais on l'admet aujourd'hui pour des EBO plus courts, s'ils sont visibles en endoscopie et pour des segments de quelques millimètres si le diagnostic est posé par biopsie, même sans anomalie endoscopique, car ces formes présenteraient le même risque évolutif[13].

La biopsie retrouve la présence de cellules intestinales. Ce critère n'est, cependant, pas exigé par tous, en particulier en Grande-Bretagne[14] si l'endoscopie permet de bien visualiser l'anomalie. La présence de ces cellules, même en l'absence d'anomalie visuelle à l'endoscopie, n'est pas rare : elles sont retrouvées au niveau de la jonction gastro-œsophagienne dans près d'un cinquième des biopsies systématiques faite en cas de reflux gastro-sopahgien[15]. Il ne semble pas y avoir, dans ces cas, de risque augmenté de cancérisation et une surveillance systématique n'est pas habituellement proposée[5]. D'un autre côté, l'absence de ces cellules peut vouloir simplement dire que les biopsies sont passé à côté des lésions de métaplasie[16].

Une hernie hiatale est fréquemment associée (80% des cas)[4].

Conséquences

Avec le temps l'œsophage peut se rétrécir dans sa partie basse et se dilater dans sa partie haute.

L'EBO peut dégénérer en lésions dysplasiques, facteur de risque de cancer de l'œsophage (cancer en augmentation depuis la fin du XXe siècle) et probablement de cancer du cardia, tumeur maligne également en augmentation.

Cette évolution vers le cancer survient chez 10 à 15 % des patients avec une incidence de 1/50 à 1/170 cas par année de surveillance endoscopique[17], mais cette incidence est probablement sous-estimée, car la prévalence de l’EBO est elle-même sous-estimée et parce que certains adénocarcinomes sur EBO sont aujourd'hui confondus avec des adénocarcinomes du cardia[18]. Le risque est également corrélé avec le degré de dysplasie[19].

Une bonne hygiène de vie (l'obésité étant un facteur de risque) est souhaitable. Le suivi des personnes à risques par endoscopie régulière avecbiopsies, se fait avec des périodicités différentes suivant la présence ou non de dysplasie et l'habitude locale[5]. En l'absence de dysplasie sur l'examen initial, l'intérêt d'une fibroscopie systématique de surveillance est discutée[20].

Traitement

Plusieurs sociétés savantes ont publiées des recommandations sur la prise en charge (diagnostic, surveillance et traitement) de l'endobrachoesophage. Parmi les plus récentes sont celles par l' American Society for Gastrointestinal Endoscopy en 2006[21], par le British Society of Gastroenterology en 2006[14] et par l' American College of Gastroenterology en 2008[22].

Si l'EBO évolue vers un cancer, il est traité comme tel. Le problème essentiel concerne les cas où la dysplasie est importante, mais sans cancer retrouvé lors de l'examen. Le risque d'évolution est alors important[23]. Il existe alors trois stratégies thérapeutiques : l'ablation chirurgicale d'une partie de l'œsophage, geste lourd et invalidant, une simple surveillance endoscopique rapprochée ou un traitement local par endoscopie[5]. Ce dernier consiste à détruire superficiellement la muqueuse œsophagienne, par un moyen ou un autre, la cicatrisation entraînant la disparition des lésions dysplasiques. Les résultats semblent assez prometteurs[24][25].

La prise de médicaments anti-acide devrait logiquement diminuer le risque de dysplasie mais cela n'a pas été prouvé de façon convaincante[5]. De même, la chirurgie du reflux gastro-œsophagien n'a pas prouvé d'efficacité en termes de prévention d'une cancérisation[26].

Notes et références

  1. Barrett NR, The lower esophagus lined by columnar epithelium, Surgery, 1957;41:881–894
  2. Vaezi MF, Richter JE, Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease, Gastroenterology, 1996;111:1192-1199
  3. Bremner CG, Lynch VP, Ellis FH, Barrett's esophagus: congenital or acquired? An experimental study of esophageal mucosal regeneration in the dog, Surgery, 1970;68:209-216
  4. a , b  et c Fiche de l'hôpital Cochin
  5. a , b , c , d , e  et f Shaheen NJ , Richter JE, Barrett's oesophagus, Lancet, 2009;373:850-861
  6. Westhoff B, Brotze S, Weston A et als. The frequency of Barrett's esophagus in high-risk patients with chronic GERD, Gastrointest Endosc, 2005;61:226-231
  7. Cameron AJ, Zinsmeister AR, Ballard DJ, Carney JA, Prevalence of columnar-lined (Barrett's) esophagus. Comparison of population-based clinical and autopsy findings, Gastroenterology, 1990;99:918-922
  8. Cameron AJ, Zinmeister AR, Ballard DJ, Carney JA, Prevalence of columnar-lined (barret's) oesophagus, Comparison of population based clinical and autopsy finding, Gastroenterology, 1990:99;919-22
  9. Avidan B, Sonnenberg A, Schnell TG, Sontag SJ, Hiatal hernia and acid reflux frequency predict presence and length of Barrett's esophagus, Dig Dis Sci, 2002;47:256-264
  10. Fiche synthétique sur le reflux gastro-œsophagien
  11. Vaezi MF, Falk GW, Peek RM et als. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett's esophagus, Am J Gastroenterol, 2000;95:2206-2211
  12. Hanna S, Rastogi A, Weston AP et als. Detection of Barrett's esophagus after endoscopic healing of erosive esophagitis, Am J Gastroenterol, 2006;101:1416-1420
  13. Sharma P, Morales TG, Bhattacharyya A, Garewaç S, Sampliner RE, Dysplasia in short-segment Barrett's esophagus: a prospective 3-year follow-up, Am J Gastroenterol, 1997;92:2012-2016
  14. a  et b Playford RJ, New British Society of Gastroenterology (BSG) guidelines for the diagnosis and management of Barrett's oesophagus, Gut, 2006;55:442
  15. Spechler SJ, Zeroogian JM, Antonioli DA, Wang HH, Goyal RK, Prevalence of metaplasia at the gastro-oesophageal junction, Lancet, 1994;344:1533-1536
  16. Kim SL, Waring JP, Spechler SJ et als. Diagnostic inconsistencies in Barrett's esophagus. Department of Veterans Affairs Gastroesophageal Reflux Study Group, Gastroenterology, 1994;107:945-949
  17. Cameron AJ, Ott BJ, Payne WS, The incidence of adenocarcinoma in columnar- lined (Barretts) oesophagus, N Engl J Med, 1985:313;857
  18. Robasziewicz M., Roue-Quinti I, Volant A, Nousbaum JB, Gouerou H, Evaluation du risque de transformation maligne des endobrachyoesophages. Conduite à tenir devant la découverte d’une lésion dysplasique sur muqueuse de Barret, Ann Pathol, 1994;14:296-302
  19. Weston AP, Sharma P, Topalovski M, Richards R, Cherian R, Dixon A, Long-term follow-up of Barrett's high-grade dysplasia, Am J Gastroenterol, 2000;95:1888-1893
  20. Inadomi JM, Sampliner R, Lagergren J, Lieberman D, Fendrick AM, Vakil N, Screening and surveillance for Barrett esophagus in high-risk groups: a cost-utility analysis, Ann Intern Med, 2003;138:176-186
  21. Standards of Practice Committee of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy, ASGE guideline: the role of endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper GI tract, Gastrointest Endosc, 2006;63:570-580
  22. Wang KK, Sampliner REthe Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus, Am J Gastroenterol, 2008;103:788-797
  23. Buttar NS, Wang KK, Sebo TJ et als. Extent of high-grade dysplasia in Barrett's esophagus correlates with risk of adenocarcinoma, Gastroenterology, 2001;120: 1630-1639
  24. Overholt BF, Lightdale CJ, Wang KK et als on behalf of the International Photodynamic Group for High-Grade Dysplasia in Barrett's Esophagus, Photodynamic therapy with porfimer sodium for ablation of high-grade dysplasia in Barrett's esophagus: international, partially blinded, randomized phase III trial, Gastrointest Endosc, 2005;62: 488-498
  25. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF et als. Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia, N Engl J Med, 2009;360:2277-2288
  26. Corey KE, Schmitz SM, Shaheen NJ, Does a surgical antireflux procedure decrease the incidence of esophageal adenocarcinoma in Barrett's esophagus? A meta-analysis, Am J Gastroenterol, 2003;98:2390-2394
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