Cancer de l’estomac


Cancer de l’estomac
Cancer de l'estomac
Classification et ressources externes
Adenocarcinoma of the stomach.jpg
Un ulcère de l'estomac suspect diagnostiqué cancereux à la biopsie et opéré. Pièce opératoire.
CIM-10 C16
CIM-9 151
OMIM 137215
DiseasesDB 12445
eMedicine med/845 
MeSH D013274

Le cancer de l'estomac est une forme de cancer se développant aux dépens des tissus de l'estomac. Par définition, l'adénocarcinome gastrique est un cancer épithélial dont le centre est à plus de 2 cm en dessous de la jonction œso-gastrique. Les lésions situées au-dessus de cette limite sont classés dans les tumeurs du cardia, dont le traitement est spécifique.

Sommaire

Épidémiologie

Les cancers de l'estomac sont la deuxième cause de mortalité par cancer dans le monde[1],[2]. Ils sont plus fréquents au Japon, en Chine, au Chili et en Irlande[1]. L'incidence annuelle du cancer de l'estomac est en diminution constante depuis vingt ans[1]. En France elle est actuellement de 7 à 8 000 nouveaux cas par an. En revanche, la fréquence des cancers du cardia est en augmentation.

La survie à 5 ans est de 10 à 15 %[1]. 80% sont diagnostiqués après l'âge de 65 ans[1]. Les deux tiers le sont à un stade avancé[1].

Facteurs de risque

Le cancer de l'estomac est statistiquement lié a un faible niveau socio-économique et a des modes alimentaires spécifiques (fumages, salages). Les facteurs de risque environnementaux sont donc :

  • faible niveau socio-économique
  • faible consommation de vitamines A et C (produits frais), consommation de nitrates, alimentation salée[3]
  • le tabagisme[4]

Les pathologies favorisant le cancer de l'estomac sont :

  • les antécédents de chirurgie gastrique
  • les inflammations de l'estomac (gastrites) dont l'infection à Helicobacter pylori[5], mais certains types d'helicobacter seraient plus néfastes[6].

Il existe enfin des prédispositions génétiques aux cancers gastriques (moins de 3% des cas[7]) :

  • syndrome HNPCC
  • polypose adénomateuse rectocolique familiale
  • Syndrome de Peutz-Jeghers[8]
  • polypose juvénile
  • cancers gastriques diffus héréditaires (mutation de la E.cadhérine constituant un tiers des formes génétiques[7])

La disparité de la fréquence du cancer selon la géographie est probablement plus dû à un facteur environnemental qu'à un facteur génétique, comme peut l'attester l'évolution de la fréquence de la maladie chez les enfants de migrants[9].

Anatomopathologie

Il s'agit d'adénocarcinomes dans 85 % des cas[1]. 2 formes sont reconnues :

  • les formes intestinales (plutôt bien différenciées), dont on décrit des formes de développement différentes : invasive ou superficielle, végétante ou ulcérée ;
  • la linite gastrique, diagnostic macroscopique (paroi rigide blanchâtre épaissie ayant l'aspect du lin).

Les cellules indépendantes en bague à chaton sont en faveur d'une linite gastrique mais de façon non exclusive.

Les autres formes histologiques rarement retrouvées sont, dans moins de 15% des cas, les lymphomes (de type MALT par exemple), et, dans 1 à 3% des cas, des sarcomes (avec en particulier les GIST) et des métastases d'autres tumeurs.

Il existe deux systèmes de classification des tumeurs gastrique, celle japonaise[10] et celle, beaucoup plus employé en Europe en Amérique, dite classification TNM[11], décrite ci-dessous.

T0 pas de tumeur
Tis tumeur in situ
T1 extension à la muqueuse ou sous-muqueuse
T2a extension à la musculeuse
T2b extension à la sous-séreuse
T3 extension à la séreuse
T4 extension aux organes adjacents (rate, côlon transverse, foie, diaphragme, pancréas, paroi abdominale, surrénale, rein, intestin grêle ou rétropéritoine)

N0 pas de ganglion
N1 ganglions proximaux
N2 ganglions régionaux
N3 ganglions à distance (foie, rate)

M0 pas de métastase
M1 métastase (y compris ganglion de Troisier)

Symptômes

La douleur épigastrique, un amaigrissement du ventre et les signes d'anémie sont les symptômes les plus souvent retrouvés. Le ventre peut aussi enfler de manière significative mais la spécificité reste faible pour évoquer ce type d'affection. Le retard diagnostic est estimé à un an après les premiers signes cliniques.

Diagnostic

Le diagnostic du cancer de l'estomac est souvent tardif compte tenu du caractère profond de la tumeur et l'absence de symptômes des lésions de petite taille. Les examens indispensables au diagnostic sont la fibroscopie gastrique et le scanner thoraco-abdomino-pelvien.

Les différents marqueurs tumoraux n'ont que peu d'intérêt dans le dépistage ou la surveillance de ce cancer[12].

Fibroscopie gastrique

L'endoscopie digestive haute, ou fibroscopie gastrique, permet de faire des prélèvements biopsiques pour analyse anatomo-pathologique et de confirmer rapidement le diagnostic. Les biopsies doivent être multiples. Elle peut être couplée à une échographie (écho-endoscopie) qui permet de correctement stratifier les stades T (classification TNM)[13]. La fibroscopie gastrique s'effectue en ambulatoire et dure de 10 à 20 minutes.

Tomodensitométrie

Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ou scanner TAP permet de réaliser en un examen le bilan d'extension et parfois d'opérabilité de la tumeur. Elle permet de suspecter, en particulier, une atteinte ganglionnaire et/ou une métastase.

Examen optionnels

Une cœlioscopie exploratrice peut être proposée si la tumeur est volumineuse, à l’extirpabilité douteuse au scanner, avec suspicion de métastases hépatiques ou de carcinose péritonéale.

En cas de doute sur une lésion métastatique au scanner, une IRM hépatique peut être nécessaire pour écarter cette hypothèse.

Traitement

Methodes thérapeutiques

Ablation par fibroscopie

Il peut être proposée pour les tumeurs de petites tailles, sans envahissement de la muqueuse sous jacente[14]. Le risque d'extension aux ganglions est considéré dans ces cas comme très faible. Le pronostic ultérieur est alors excellent[15]. Cette technique peut parfois être étendue s'il existe une faible extension vers la muqueuse gastrique[16].

Chirurgie

La chirurgie est le seul traitement éventuellement curatif du cancer de l'estomac. Celle-ci est réalisable chez moins de 50 % des patients. Le geste chirurgical dépend de la localisation de la tumeur et de son extension. La chirurgie est contre-indiquée si l'exérèse ne peut pas être complète ou si l'état de santé du patient ne permet pas de réaliser cette intervention avec un risque post opératoire satisfaisant. La mortalité liée à la chirurgie curative est estimée à 7 %[1].

L’examen extemporané (c'est-à-dire fait immédiatement, pendant l'acte chirurgical) des marges de résection est recommandé et permet de décider de la suite de l'intervention.

En cas de cancer de l'antre, une gastrectomie distale avec anastomose gastro-jéjunale est faite. La marge de sécurité doit être supérieur à 4 cm s'il s'agit d'un cancer de type histologique intestinal, et à 8 cm si le cancer est de type histologique diffus (classification de Lauren).

En cas de cancer du corps ou de la grosse tubérosité, une gastrectomie totale avec anastomose oeso-jéjunale sur anse en Y de Roux est faite.

En cas de cancer de la grande courbure de type T3-T4 et/ou avec adénopathies de l'artère splénique, une splénectomie (ablation de la rate) est à discuter en fonction du terrain.

S'il existe un envahissement des structures de voisinage, il est nécessaire alors de faire une exérèse monobloc sans dissection ni rupture de la pièce (les biopsies sont prohibées).

La chirurgie de la tumeur doit être accompagnée d'un curage ganglionnaire. Ce curage doit permettre d'analyser au moins 20 ganglions dans le voisinage de l'estomac. L'extension exacte de ce curage est encore sujet de discussion, mais il semblerait que l'exérèse ganglionnaire étendue n'apporte pas de gain en termes de survie[1].

Les complications immédiates estimées sont de l'ordre de 10 % : infections intra-abdominales, pancréatites, fistules[1].

Les effets indésirables de la gastrectomie sont les désunions anastomotiques, les ulcères des orifices anastomotiques, les éventrations, lithiases biliaires, diarrhées, dumping syndrome, carences en fer, vitamine B12 ou acide folique[1].

La chirurgie peut être faite de manière traditionnelle, « à ciel ouvert » ou par laparoscopie[17] (introductions et maniements des instruments par l'intermédiaire de petites incisions et visualisation du champ opératoire par une petite caméra introduite de même).

Radiothérapie

La radiothérapie seule n'a pas d'efficacité démontrée dans le traitement à visée curatif du cancer de l'estomac, sauf en cas de maladie localisée (mais non extirpable chirurgicalement)[18]. Par contre elle est parfois utilisée dans le traitement palliatif, soit en cas d'obstruction de l'orifice supérieur ou inférieur de l'estomac par la croissance tumorale, soit en cas de saignement gastrique, soit encore dans un but antalgique[1].

La radiothérapie, faite avant l'intervention chirurgicale, pourrait avoir un intérêt, qui semble cependant limité[19].

Radio-chimiothérapie

Il semble qu'une radiothérapie associée à une chimiothérapie (radio-chimiothérapie) à base de 5-FU diminue le risque de rechute chez les patients opérés d'un cancer de l'estomac localement évolué. Le protocole utilisé s'appelle protocole Mac Donald[20]. il associe dix à douze cures de chimiothérapie (soit cinq a six mois de traitement et une radiothérapie pendant 5 semaines à partir du troisième cycle de chimiothérapie. Il s'agit d'un traitement agressif qui doit etre réservé à des patients en mesure de le supporter.

Chimiothérapie

En traitement adjuvant (débuté en postopératoire), les résultats des études de chimiothérapie exclusive sont contradictoires. Une majorité d'essais, datant d'avant 2000, sont cependant décevants[21]. Quelques études plus récentes ont de meilleurs résultats[22] : protocole ECF (epirubicine, cisplatine, 5-FU), appelé également MAGIC[23]

En cas de maladie métastatique, par rapport aux soins palliatifs, la chimiothérapie améliore la survie et la qualité de vie[24]. Les taux de réponse sont de 15 à 51 %, les médianes de survie de 6 à 10 mois en fonction des essais[25]. les molécules qui peuvent être utilisées en situation métastatique sont la doxorubicine, l'épirubicine, le 5-Fluoro-uracile, le méthotrexate, le cisplatine et le docetaxel. Il n'existe pas de polychimiothérapie standard acceptée pour la maladie métastatique. Le protocole DCF (docetaxel, 5FU, cisplatine) semble aujourd'hui donner les meilleurs résultats mais avec des toxicités élevées. Le protocole ECF (epirubicine, cisplatine, 5-FU) est utilisé dans plusieurs pays. On utilise parfois aussi le protocole ELF (etoposide, leucovorin, 5-FU) en raison de sa meilleure tolérance en particulier chez les patients plus âgés et plus fragiles.

Une chimiothérapie intrapéritonéale est parfois proposée pour tenter de réduire le risque d'évolution vers une carcinose péritonéale de mauvais pronostic[26].

Surveillance

[Recommandation de la FFCD][27]

Le bénéfice sociologique d'une surveillance après ablation totale de la tumeur n'étant ni confirmé ni infirmée, la pertinence du suivi dépend du patient et de son aptitude à supporter un nouveau traitement en cas de récidive.

En cas de Gastrectomie ou de Splénectomie le suivi de ces opérations est à réaliser.

Si l'ablation de la tumeur n'est que partielle, ou que des ganglions sont atteints, la suite du traitement sera décidé selon les symptômes.

Pronostic

Il semble être très sensiblement meilleur au Japon par rapport aux autres pays, probablement en rapport avec une politique de dépistage précoce dans un pays à forte incidence[7]. Dans les autres pays, la mortalité atteint 75%[7].

Prévention

L'effet de l'éradication systématique par antibiotiques de l'Helicobacter Pylori sur l'incidence du cancer de l'estomac est mise en évidence par une étude[28].

Notes et références

  1. a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k et l Revue prescrire, n°294, Avril 2008
  2. Kamangar F, Dores GM, Anderson WF, Patterns of cancer incidence, mortality, and prevalence across five continents: defining priorities to reduce cancer disparities in different geographic regions of the world, J Clin Oncol, 2006;24:2137-2150
  3. Tsugane S, Sasazuki S, Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence, Gastric Cancer, 2007;10:75-83
  4. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A et als. Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies, Cancer Causes Control, 2008;19:689-701
  5. Helicobacter and Cancer Collaborative Group, Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts, Gut, 2001;49:347-353
  6. Yamaoka Y, Kato M, Asaka M, Geographic differences in gastric cancer incidence can be explained by differences between Helicobacter pylori strains, Intern Med, 2008;47:1077-1083
  7. a, b, c et d Hartgrink HH, Jansen EP, van Grieken NC, van de Velde CJ, Gastric cancer, Lancet, 2009;374:477-490
  8. Shinmura K, Goto M, Tao H et als. A novel STK11 germline mutation in two siblings with Peutz-Jeghers syndrome complicated by primary gastric cancer, Clin Genet, 2005;67:81-86
  9. Hanley AJ, Choi BC, Holowaty EJ, Cancer mortality among Chinese migrants: a review, Int J Epidemiol, 1995;24:255-265.
  10. Japanese Gastric Cancer Association, Japanese classification of gastric carcinoma—2nd English Edn. Gastric Cancer, 1998;1:10-24
  11. UICC, TNM classification of malignant tumors, New York: John Wiley, 2002
  12. Lai IR, Lee WJ, Huang MT, Lin HH, Comparison of serum CA72-4, CEA, TPA, CA19-9 and CA125 levels in gastric cancer patients and correlation with recurrence, Hepatogastroenterology, 2002;49:1157-1160
  13. Kwee RM, Kwee TC, Imaging in local staging of gastric cancer: a systematic review, J Clin Oncol, 2007;25:2107-2116
  14. Nakajima T, Gastric cancer treatment guidelines in Japan, Gastric Cancer, 2002;5:1-5
  15. Kim JJ, Lee JH, Jung HY et als. EMR for early gastric cancer in Korea: a multicenter retrospective study, Gastrointest Endosc, 2007;66:693-700
  16. Gotoda T, Yamamoto H, Soetikno RM, Endoscopic submucosal dissection of early gastric cancer, J Gastroenterol, 2006;41:929-942
  17. Shehzad K, Mohiuddin K, Nizami S et als. Current status of minimal access surgery for gastric cancer, Surg Oncol, 2007;16:85-98
  18. Henning GT, Schild SE, Stafford SL et als. Results of irradiation or chemoirradiation for primary unresectable, locally recurrent, or grossly incomplete resection of gastric adenocarcinoma, Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2000;46:109-118
  19. Fiorica F, Cartei F, Enea M et als. The impact of radiotherapy on survival in resectable gastric carcinoma: a meta-analysis of literature data, Cancer Treat Rev, 2007;33:729-740
  20. Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J et als. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction, N Engl J Med, 2001;345:725-730
  21. Mari E, Floriani I, Tinazzi A et als. Efficacy of adjuvant chemotherapy after curative resection for gastric cancer: a meta-analysis of published randomised trials. A study of the GISCAD (Gruppo Italiano per lo Studio dei Carcinomi dell'Apparato Digerente), Ann Oncol, 2000;11:837-843
  22. The GASTRIC (Global Advanced/Adjuvant Stomach Tumor Research International Collaboration) Group, Benefit of adjuvant chemotherapy for resectable gastric cancer, a meta-analysis, JAMA, 2010;303:1729-1737
  23. Cunningham D, Allum WH, Stenning SP et als. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer, N Engl J Med, 2006;355:11-20
  24. Glimelius B, Ekstrom K, Hoffman K et als. Randomized comparison between chemotherapy plus best supportive care with best supportive care in advanced gastric cancer, Ann Oncol, 1997;8:163-168
  25. Wagner AD, Grothe W, Haerting J, Kleber G, Grothey A, Fleig WE, Chemotherapy in advanced gastric cancer: a systematic review and meta-analysis based on aggregate data, J Clin Oncol, 2006;24:2903-2909
  26. Yan TD, Black D, Sugarbaker PH et als. A systematic review and meta-analysis of the randomized controlled trials on adjuvant intraperitoneal chemotherapy for resectable gastric cancer, Ann Surg Oncol, 2007;14:2702-2713
  27. Fédération Francophone de Cancérologie Digestive, présent sur le site de la Société Nationale Française de Gastro-E ntérologie, chapitre 2.6 [1]
  28. Fuccio L, Zagari RM, Minardi ME, Bazzoli F, Systematic review: Helicobacter pylori eradication for the prevention of gastric cancer, Aliment Pharmacol Ther, 2007;25:133-141

Liens externes



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