Pancreatite chronique

Pancreatite chronique

Pancréatite chronique

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire chronique du pancréas. Elle se caractérise par la formation de calcifications dans le corps pancréatique, d'où le nom qui lui est souvent donné de pancréatite chronique calcifiante. Elle évolue en 3 phases, durant chacune 5 ans environ: d'abord poussées douloureuses, souvent déclenchées par un excès alimentaire; puis complications à type de pseudo-kyste, avec possibilité d'ictère, d'hypertension portale, de compression digestive, ou de douleurs chroniques; enfin destruction du parenchyme pancréatique avec insuffisance pancréatique exocrine et diabète.

Sommaire

Étiologies

Les causes les plus fréquentes de pancréatite chronique sont:

  • Des causes nutritionnelles, rares en Europe ;
  • l’hyperparathyroïdie (quelle qu’en soit la cause) ;
  • les anomalies génétiques (parfois due à une mutation du gène codant la protéine CFTR dans le cadre d’une mucoviscidose atténuée) ;
  • les formes tropicales ;
  • les formes post-radiothérapie ;
  • les formes auto-immunes ;
  • aucune cause dans 10 à 20 % des cas.

Incidence

L'incidence en France est estimée à 7,7 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an pour les hommes, de 1,2 nv cas / 100 000 hab / an pour les femmes. Le taux monte à 27,6 nv cas / 100 000 hab /an à la Réunion, constituant un problème de santé publique.

La pancréatite chronique calcifiante est diagnostiquée le plus souvent chez un homme jeune, entre 25 et 35 ans.

Clinique

Calcifications: Elles sont pathognomoniques de la pancréatite chronique. Elles sont vues au mieux sur un scanner sans injection. Douleur évoluant par poussées aiguës éventuellement déclenchées par une prise d'alcool, ou douleurs chroniques majorées par toute prise alimentaire. Elle est de siège épigastrique, avec irradiation dorsale.

Le patient consulte le plus souvent pour des douleurs épigastriques, qui ont suivi un excès de boissons alcoolisées. Il peut y avoir une irradiation dorsale. On retrouve parfois une inappétence, des vomissements, un ralentissement du transit associés. Les douleurs sont parfois liées à des poussées inflammatoires aiguës dans un contexte chronique: elles sont alors rapidement régressives après mise au repos du tube digestif et antalgiques par voie intra-veineuse. Elles peuvent être aussi en rapport avec une mise en tension du canal de Wirsung (obstrué soit par une calcification, soit par un pseudo-kyste), et deviennent alors chroniques avec crise douloureuse suivant chaque repas, et amaigrissement important.

Le patient peut présenter des complications de pseudo-kystes dans 40 % des cas. Ces lésions peuvent apparaître secondairement à une nécrose focalisée dans les suites d'une pancréatite aiguë; ou se déterminer en amont d'un obstacle canalaire secondaire à une calcification pancréatique. Ce pseudokyste est une lésion liquidienne, dans le corps du pancréas ou à son contact, qui peut par son volume entraîner une compression sur les organes de voisinage: cholédoque, duodénum, veine porte; avec les signes cliniques asssociés: ictère, vomissements post-prandiaux, hypertension portale. Par ailleurs ce pseudo-kyste peut se compliquer par lui-même: surinfection, saignement intra-kystique, ...

Une cholestase par compression de la voie biliaire principale peut donc révéler la pancréatite chronique, sous forme de prurit simple, d'ictère, voire de poussées d'angiocholite. Elle sera rattachée à la Pancréatite chronique du fait de la présence de calcifications pancréatiques. Elle peut être reliée à une compression par un pseudo-kyste, à une fibrose pancréatique, à un noyau d'inflammation pancréatique. Elle survient dans environ 27% des pancréatites chroniques.

Une compression duodénale révélée par des vomissements alimentaires et un amaigrissement survient dans environ 6% des cas, se développant à partir de 4 mécanismes: fibrose, inflammation aiguë, pseudo-kyste, ou dystrophie kystique de la paroi duodénale.

Une thrombose veineuse peut se développer dans le système mésentérico-porte, avec hypertension portale segmentaire, et parfois rupture de varices oesophagiennes.

Des épanchements séreux (péritoine, plèvre, péricarde) peuvent survenir soit de façon aiguë lors d'une poussée de pancréatite, soit de façon chronique: ils sont dans ce cas souvent déterminés par une fistule wirsungienne (un taux élevé d'amylase et de lipase dans l'épanchement séreux oriente vers ce mécanisme).

Des complications hémorragiques peuvent survenir, avec création de pseudo-anévrysmes (compliquant souvent un pseudo-kyste) ou d'une wirsungorragie (saignement extériorisé sous forme d'un méléna; la fibroscopie et la coloscopie sont normales; le diagnostic sera fait sur un scanner, qui mettra en évidence la pancréatite chronique, avec ses calcifications, et la lésion causale).

Des complications spléniques peuvent également survenir comme complication aiguë de la pancréatite chronique: pseudo-kyste intra-splénique, hématome, rupture. Ces complications sont rares.

Le Diabète est par contre une complication fréquente et terminale de la pancréatite chronique, résultant de la destruction progressive des îlots de Langerhans qui produisent l'insuline, dans le pancréas. Il s'agit d'un diabète insulino-dépendant, s'aggravant progressivement, souvent facilement équilibrable.

De même, une insuffisance pancréatique exocrine' va apparaître en fin d'évolution de la pancréatite chronique, avec troubles de la digestion des graisses alimentaires, stéatorrhée.

Une ostéomalacie peut apparaître suite à la malabsorption de la vitamine D (liposoluble), responsable pour part de la minéralisation des os.

En fait, la pancréatite chronique s'éteindra souvent d'elle même, avec la destruction complète du pancréas, en 10 à 15 ans, qui verra la fin des complications aiguës de la pancréatite: le patient n'aura alors plus de douleurs ou de pseudo-kystes. Il ne restera comme séquelle de la pancréatite, que les calcifications, le diabète, et l'insuffisance pancréatique exocrine. Par contre le patient gardera un risque supérieur de développer un adénocarcinome pancréatique.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de certitude nécessite souvent un avis spécialisé (parfois collégial)

Examens complémentaires

Le diagnostic de pancréatite chronique justifie d'une surveillance régulière: examen clinique (poids ++), échographie hépatique tous les 6 à 12 mois, dosage des Gamma glutamyl transférase, des phosphatases alcalines et de la glycémie tous les 6 mois. Par ailleurs il est nécessaire de dépister les autres complications de l'intoxication alcoolo-tabagique: cirrhose, cardiopathie, ...

Toute symptomatologie doit amener à consulter. Un bilan de douleurs, ou d'un autre signe, commencera le plus souvent par un scanner abdominal centré sur le pancréas. Une fibroscopie oeso-gastro-duodénale; une écho-endoscopie, un cathéterisme rétrograde de la papille, peuvent également être nécessaires. Une cholangio- ou wirsungo-IRM peut également être nécessaire.

Traitement

Le premier traitement est préventif: arrêter l'intoxication causale de la pancréatite aiguë pour en éviter les évolutions délétères: le patient a donc consigne de ne pas boire de boisson alcoolisée.

Le traitement d'une poussée douloureuse est la mise au repos du tube digestif, et l'administration d'antalgiques par voie intra-veineuse. L'alimentation peut être reprise dés que les douleurs se sont amendées.

Les complications de la pancréatite chronique nécessitent des traitements soit médicaux (somatostatine ou ses analogues) soit endoscopiques (prothèses, lithotripsie, ponction et dérivation d'un pseudo-kyste sous contrôle échoendoscopique, ...) soit chirurgicaux (dérivations du cholédoque, de l'estomac, du Wirsung, d'un pseudokyste, ... dans une anse grêle montée en Y; rares indications de résection pancréatique, hémostase d'un pseudoanévrysme).

Ces indications de traitement sont prises de façon collégiale par des équipes médicales et chirurgicales habituées à de telles prises en charge.

Notes et références



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