Hypertension Artérielle

Hypertension artérielle

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L' hypertension artérielle, ou HTA, est définie par une pression artérielle trop élevée.

Le patient porteur d'une HTA est un hypertendu.

Sommaire

Épidémiologie

Les statistiques sont difficiles à établir car elles concernent essentiellement, si ce n'est exclusivement, les patients traités.

Dans le monde

En 2000, on estime à environ 26.4 % la proportion d'hypertendus (26,6 % des hommes et 26,1 % des femmes) et 29.2% devraient être atteintes d'ici 2025 (29 % des hommes et 29,5 % des femmes). Parmi les 972 millions d’adultes hypertendus, 333 millions, soit 34,3 %, proviennent des pays « développés », et 639 millions, soit 65,7 %, sont issus des pays « en développement ». Le nombre d'adultes hypertendus d'ici 2025 pourrait augmenter de 60 % et atteindre 1,56 milliard[1].

L'hypertension artérielle serait responsable d'un peu moins de 8 millions de décès par an dans le monde et de près 100 millions de jours d'invalidité[2]. Elle serait la cause de près de la moitié des accidents vasculaires cérébraux et des accidents cardiaques.

En France

L'HTA concernerait 10 à 15 % de la population française (8 millions de personnes traités) [3]. Le chiffre a tendance à croître, passant de 8,6 à 10,5 millions de personnes traitées entre 2000 et 2006[4], posant ainsi un problème de santé publique. La prise en charge a coûté près de 2,3 milliards d'euros en 2006, rien pour les médicaments antihypertenseurs. Le coût double si on tient compte des autres traitements donnés pour réduire les facteurs de risque. Il correspond dans ce cas à environ 420 € par an et par patient traité.

Définition

La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de repos. Les valeurs doivent être retrouvées élevées à trois occasions différentes pour qu'on puisse parler d'hypertension artérielle (ou HTA). Le médecin mesure deux nombres :

  • celui de la pression artérielle systolique ou PAS qui reflète la pression lors de la contraction du ventricule gauche (systole),
  • la pression artérielle diastolique ou PAD qui reflète la pression lors de la relaxation du ventricule gauche (diastole)
  • une pression artérielle moyenne se calcule à partir des deux premiers.

Les mesures s'expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle est considérée comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mm Hg et/ou de la pression artérielle diastolique comprises entre 80 et 89 mm Hg[5].

La notion d'hypertension artérielle limite n'existe plus.

  • Si des valeurs augmentées ne sont retrouvées qu'occasionnellement, on parle alors d'HTA labile qui ne nécessite alors qu'une simple surveillance, éventuellement accompagnée de mesures hygiénodiététiques.
  • On parle d'effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet du médecin et normale dans la vie de tous les jours. Cette augmentation de la pression est secondaire au stress de la consultation et n'est pas anormale. Cet effet concernerait près d'un quart des patients diagnostiqués comme hypertendus[6].
  • Au contraire, on parle d'HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont normaux au cabinet du médecin et qu'ils sont élevés autrement.

Cette définition de l'hypertension artérielle repose en fait sur l'acceptabilité d'un risque plutôt que sur la normalité d'une valeur.

L'hypertension artérielle n'est donc pas une maladie mais représente un facteur de risque qui, s'il est traité, permet d'éviter, dans une certaine mesure, des complications.

Le risque augmente avec l'élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d'avoir des chiffres tensonniels le plus bas possible. Cependant, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements.

Une tension est donc considérée comme normale :

  • si la pression artérielle systolique est inférieure à 140 millimètres de mercure (Hg),
  • et si la pression artérielle diastolique est inférieure à 90 millimètres de Hg.
Chiffres limites des différents niveaux d'hypertension
Pression systolique Pression diastolique
HTA sévère > 180 mm Hg > 110 mm Hg
HTA stade 2 > 160 mm Hg > 100 mm Hg
HTA stade 1 > 140 et < 159 mm Hg > 90 et < 99 mm Hg
pré HTA [5] > 120 et < 139 mm Hg > 80 et <89 mm Hg

Des niveaux de tension plus bas pourrait être théoriquement visée afin de diminuer encore plus le risque de complication. L'intérêt n'en a pas été démontré[7], sauf dans certains groupes ayant d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire[8].

Une hypertension est dite « résistante » si elle reste élevée malgré l'administration concomittante de trois médicaments anti-hypertenseurs. Elle concernerait de 20 à 30 % des HTA[9].

Techniques de mesure

Voir article pression artérielle.

Causes

Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est dite essentielle : aucune cause connue ne peut être retrouvée dans ce cas.

Dans 10 % des cas, l'hypertension artérielle est secondaire : plusieurs causes peuvent être à l'origine d'une hypertension, certaines étant curables de façon définitive.

Causes rénales : 4 %

Causes surrénaliennes

  • Le phéochromocytome. Il s'agit d'une tumeur sécrétant en excès des catécholamines. Ces substances augmentent la fréquence cardiaque, la force de contraction du cœur et entraînent une vaso constriction des artères, ces trois éléments provoquant une hausse des chiffres tensionnels. La tumeur, le plus souvent surrénalienne, peut cependant avoir d'autres localisations. Les symptômes associent, aux poussées tensionnelles, des maux de tête, des sueurs et des palpitations. Le diagnostic est possible par le dosage biologique des dérivés des catécholamines, notamment l'acide vanylmandélique, dans le sang ou dans les urines. Le scanner surrénalien ou la scintigraphie permettent de situer la tumeur (diagnostic topographique).
  • Le syndrome de Cushing (par tumeur ou par hyperplasie bilatérale des surrénales) entraîne une sécrétion importante de cortisol ou de ses dérivées. Les signes sont en général évocateurs : érythrose (rougeur) du visage...
  • Le syndrome de Conn entraîne une sécrétion de l'aldostérone en excès, provoquant une rétention d'eau consécutive à une rétention de sodium, et une fuite de potassium. L'élément orientant le diagnostic est la constatation d'une hypokaliémie (baisse du taux de potassium dans le sang). Cet hyperaldostéronisme, dosable dans le sang et dans les urines, est dit primaire car il n'est pas dû à l'augmentation de la rénine (taux normal ou bas de cette dernière dans le sang). Il s'oppose aux hyperaldostéronismes secondaires (aldostérone et rénine élevées) comme on le voit en cas de sténose d'une artère rénale.

L'intoxication par la glycyrrhizine

La glycyrrhizine ou licorice provient de la racine de la réglisse. Elle agit sur l'inhibition d'une enzyme, la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), normalement présente au niveau de certaines cellules du rein pour métaboliser le cortisol en cortisone afin de laisser l'aldostérone réguler la réabsorption de sodium sur son récepteur (le récepteur des minéralocorticoïdes). En inactivant l'action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (type 2), la licorice permet l'activation permanente du récepteur de l'aldostérone par le cortisol, et ainsi une réabsorption non régulée de sodium. L'excès de licorice reproduit le tableau d'un adénome de Conn. L'intoxication est secondaire à la consommation abondante (supérieure à un gramme par jour de glycyrrhizine) de boissons à base de réglisse (pour la plupart des pastis sans alcool) ou de produits solides (bâtons de réglisse...).

La coarctation aortique

Le rétrécissement congénital (de naissance) de la jonction entre aorte horizontale et aorte descendante (isthme aortique) entraîne :

  • une augmentation de la pression artérielle en amont du rétrécissement, en particulier au niveau des deux bras,
  • une diminution de la pression artérielle en aval, se manifestant par des pouls fémoraux difficilement ou non perceptibles.

Ce diagnostic est à évoquer systématiquement devant toute hypertension de l'enfant.

Grossesse

L'hypertension artérielle, apparaissant chez une femme enceinte est appelée hypertension artérielle gravidique. Le mécanisme précis n'est pas élucidé mais fait appel à des phénomènes hormonaux et probablement immuno-allergique. Une HTA gravidique doit être diagnostiquée le plus tôt possible afin de la traiter efficacement. Elle apparaît habituellement après la 20ème semaine de grossesse. Elle est due à une insuffisance placentaire. [10]

Autres causes

Causes favorisantes

Dans la grande majorité des cas, le mécanisme précis de l'HTA reste inconnu. On peut cependant déterminer un certain nombre de circonstances associées statistiquement à l'HTA. C'est ce qu'on appelle un facteur de risque. Ce terme implique que le lien de causalité n'est pas établi (risque seulement statistique). La coexistence fréquente de plusieurs de ces facteurs chez le même patient, en fait une maladie multifactorielle.

L'âge

La pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la systolique, alors que la diastolique s'abaisse après la soixantaine, probablement par un mécanisme de rigidification des artères. Ainsi, moins de 2 % des sujets de moins de 20 ans sont hypertendus, alors qu'ils sont plus de 40% après 60 ans.

Le sexe

Le niveau tensionnel des hommes est supérieur à celui des femmes jusqu'à 50 ans, puis il y a inversion au-delà.

L'hérédité

Il existe un déterminisme génétique de l'HTA essentielle, dont la nature composite a été mise en évidence.

L'alimentation (dont l'excès de sel)

La manière dont le sel agit sur l'hypertension est restée longtemps incomprise. Des chercheurs allemands ont récemment montré un lien entre consommation de sel et dysfonctionnement des systèmes de régulation dermique de l'eau et de la pression artérielle [11].
Chez le rat de laboratoire exposé à un excès de sel alimentaire, ce sel est stocké dans l' interstitium cutané (vide situé entre les cellules dans la peau des rats), dans un processus contrôlé par certains globules blancs (macrophages). Dans les macrophages concernés, des « commutateur génétique » particulier existent. Ces commutateurs sont des protéine régulant la transcription d'un gène et contrôlant ainsi le niveau d'expression d'une autre protéine). Ils sont dits "TonEBP " (tonicity-responsible enhancer binding protein) et s'avèrent activés par l'augmentation du taux de sel dans l'organisme. Ils « réveillent » alors un gène (VEGF-C- vascular endothelial growth factor C) régulant la formation de vaisseaux lymphatiques. Ce faisant ils affectent le système lymphatique qui est impliqué dans la défense immunitaire, le système hormonal, le transport de liquides et la circulation sanguine. Si le système lymphatique ne suffit pas à évacuer le sel, ce dernier est accumulé dans l'interstitium où il déséquilibre les échanges osmotique et cellulaires d' ions sodium (sel) et potassium, entre l'intérieur et l'extérieur des cellules . Les cellules contiennent alors trop d'ions sodium et dysfonctionnent en augmentant la pression sanguine[11]. Ceci explique l'augmentation de la densité et de l'hyperplasie du réseau lymphatique qui accompagne l'excès de sel alimentaire. Une diminution du nombre des macrophages ou la désactivation du récepteur du gène VEGF induisent une moindre mobilisation du sel stocké dans la peau et induit aussi une hypertension[11].

  • Le facteur le plus étudié a été la consommation de sel alimentaire (NaCl) dont l'importance pourrait, sinon déclencher, du moins entretenir une HTA. L'excès de sel serait responsable de 25 000 décès par an en France (75 000 accidents cardiovasculaires)[12]. L'ion sodium (Na+) jouerait un rôle essentiel dans la sensibilité au sel des hypertendus. Le rapport sodium/potassium pourrait constituer un facteur déterminant. En tout cas la réduction de la consommation de chlorure de sodium (de 30 à 35% sur 30 ans) en Finlande semble bien un facteur majeur de la baisse de plus de 1 point de la pression artérielle moyenne de la population, et par là de la chute de plus de 75% de la mortalité cardio-vasculaire chez les personnes de moins de 65 ans, et de l'augmentation de l’espérance de vie de 6 à 7 ans[13]. D'autres auteurs attribuent un rôle tout aussi important à l'ion chlore (Cl-) ou même, dans certaines formes d'hypertension, à l'ion calcium (Ca++).
  • La consommation d'alcool en chronique entraîne un accroissement du niveau tensionnel. Les grands buveurs (alcooliques) ont une élévation de la pression systolique de plus de 1 cm Hg, en moyenne, par rapport aux non-buveurs.
  • La consommation d'acides gras poly-insaturés a une relation inverse avec le niveau tensionnel.
  • La consommation de café s'accompagne d'une augmentation de la tension mais l'effet est minime du fait du développement d'une tolérance à la caféine.
  • La consommation de réglisse (voir intoxication par la glycyrrhizine plus haut).

Le poids

Il existe une forte corrélation entre l'indice de masse corporelle (indice de surcharge pondérale, rapportant le poids à la taille) et le niveau tensionnel.

A l'opposé, un régime hypocalorique chez un obèse hypertendu s'accompagne d'une baisse de la tension.

Le diabète

Les sujets diabétiques ont, en moyenne, une tension artérielle plus élevée que dans le reste de la population.

Le stress

Un stress aigu s'accompagne d'une augmentation transitoire de la tension. Un stress chronique, ou plutôt, certaines façons dont l'individu réagit face à un stress chronique, semble favoriser une élévation durable de la pression artérielle.

L'effort physique et la sédentarité

L'augmentation des chiffres tensionnels à l'effort constitue une réaction physiologique aiguë tout à fait normale.

A contrario, l'effet chronique d'un entraînement physique adapté s'accompagne généralement d'un abaissement de la pression artérielle au repos. Une pression artérielle plus basse chez le sujet entraîné par rapport au sujet sédentaire est généralement constatée.

Autres facteurs

  • Le bruit entraîne une élévation de la tension artérielle.
  • L'altitude : les populations vivant en altitude ont un niveau tensionnel plus bas que celles vivant au niveau de la mer.
  • La saison : la pression artérielle est plus élevée en hiver.
  • Les troubles du sommeil : les sujets ronfleurs sont deux fois plus souvent hypertendus que les non-ronfleurs.
  • La pilule estro-progestative augmente les chiffres tensionnels.

Manifestations

De nombreux hypertendus ne présentent aucun symptôme et l'hypertension est alors une découverte d'examen systématique ou de consultation motivée par autre chose.

Dans certains cas, des symptômes peuvent traduire la répercussion de l'élévation de la tension sur l'organisme. Bien que non spécifiques, les principaux symptômes pouvant être rencontrés lors d'une hypertension sont :

  • des céphalées (maux de tête) : elles sont surtout caractéristiques d'une hypertension grave. Elles sont classiquement présentes dès le matin, dans la région occipitale (nuque et au-dessus),
  • des acouphènes (sifflements auditifs), des phosphènes (perception de points lumineux),
  • des vertiges,
  • des palpitations (sensation d'augmentation du rythme cardiaque),
  • une asthénie (sensation de fatigue),
  • une dyspnée (difficultés à respirer),
  • une épistaxis (saignements de nez),
  • une hématurie (présence de sang dans les urines).

Des signes peuvent être caractéristiques d'une affection causale (Maladie de Cushing, phéochromocytome...), par exemple : céphalées (maux de tête), sueurs, palpitations dans le phéochromocytome. Dans d'autres cas, les symptômes rencontrés sont la conséquence d'une complication.

Les complications

Si l'HTA n'est pas maîtrisée par un traitement, des complications peuvent survenir. Il est important de préciser que l'hypertension elle-même n'est pas une maladie : elle n'est qu'un facteur favorisant. En d'autres termes, son existence n'est ni nécessaire ni suffisante pour voir les maladies se développer chez l'individu. A l'échelle d'une population, l'hypertension est un enjeu de santé publique majeur. A l'échelle d'un individu, elle n'a qu'une valeur prédictive assez faible sur le développement de problèmes vasculaires.

Elles peuvent être :

  • la conséquence "mécanique" de la pression artérielle augmentée sur les vaisseaux (rupture de ces derniers avec hémorragies)
  • la conséquence "mécanique" sur la pompe cardiaque travaillant à hautes pressions pendant longtemps ;
  • la conséquence de la participation à la formation ou à la croissance de l'athérome, obstruant plus ou moins progressivement les artères.

Elles sont surtout cardiaques, neurologiques et rénales.

Complications cardiaques

Le surcroît de travail imposé au cœur du fait de l'augmentation de la pression artérielle entraîne une hypertrophie (augmentation du volume) ventriculaire gauche très précocement, pouvant être détectée par l'ECG ou l'échographie cardiaque. Cette hypertrophie peut régresser sous un traitement antihypertenseur.

Plus tardivement, les cavités cardiaques se dilatent et la fonction contractile du myocarde (muscle cardiaque) se détériore, faisant apparaître alors les signes d'insuffisance cardiaque.

Par ailleurs, l'atteinte athéroscléreuse des coronaires ainsi que les besoins accrus en oxygène d'un cœur hypertrophié expliquent la survenue fréquente d'une insuffisance coronaire chez les hypertendus.

L'HTA facilite la formation de plaque d'athérosclérose, qui lorsqu'elle est rompue forme un thrombus (caillot) qui peut venir se loger au niveau d'un coronaire. Le coronaire va alors être bouché et la zone cardiaque normalement irriguée par celui-ci va petit à petit nécroser : c'est l'infarctus du myocarde.

Complications neurologiques

Des modifications rétiniennes peuvent être observées au fond d'œil, ce qui permet de suivre l'atteinte vasculaire liée à l'hypertension : spasmes, rétrécissement des artérioles, apparition d'exsudats ou d'hémorragies, d’œdème papillaire...

Une atteinte du système nerveux central est fréquente. Elle se manifeste en particulier par la survenue possible :

Complications rénales

Au niveau des reins, l'hypertension artérielle est responsable d'une néphroangiosclérose et favorise la survenue d'une insuffisance rénale. L'altération de la fonction rénale est souvent très précoce et modérée, mais est susceptible de s'aggraver progressivement.

Autres complications

  • Accidents gravidiques (c'est-à-dire chez la femme enceinte). L'HTA favorise les accidents gravidiques : éclampsie, mortalité périnatale...
  • Complications vasculaires diverses : anévrysmes, dissection aortique, artériopathie des membres inférieurs,
  • Hypertension artérielle maligne : devenue rare aujourd'hui du fait des possibilités de traitement, l'HTA maligne se caractérise par une tension artérielle très élevée avec troubles rénaux, neurologiques (encéphalopathie hypertensive, altérations importantes du fond d'œil) et cardiaques (insuffisance ventriculaire gauche avec œdème aigu du poumon).

Traitement

Dans les rares cas où une cause est trouvée, le traitement de cette dernière peut entraîner parfois la guérison de l' HTA (en retirant chirurgicalement un adénome de Conn par exemple).

Le traitement repose sur la compréhension des mécanismes physiopathologiques de régulation de la tension artérielle.

Le traitement de l'hypertension artérielle vise à la normalisation des chiffres tensionnels, afin d'en prévenir les complications. Cette prévention, par certains médicaments, et sur des critères de morbimortalité, a été prouvée par des essais pour des seuils de 160/95 mmHg (140/80 mmHg chez les diabétiques ou après un AVC). Il n'existe pas de preuve pour justifier un traitement pour des seuils plus bas.

Plusieurs moyens sont à la disposition du praticien.

Les règles hygiéno-diététiques (relatives à l’hygiène de vie et aux habitudes alimentaires)

Elles peuvent parfois suffire à normaliser la tension artérielle et doivent toujours être proposées :

  • Perte de poids, en cas de surcharge pondérale[14] ;
  • Le cas échéant, suppression de la réglisse;
  • Diminution de la consommation de sel[15] et d'alcool :
    • Eviter la salière sur la table, les salaisons, les plats cuisinés ;
    • limiter l'alcool (2 verres de vin par jour chez l'homme, 1 verre chez la femme).
  • Augmenter la consommation de fibres alimentaires et diminuer celle des graisses[16] ;
  • Lutte contre les facteurs de risque associés (tabac, cholestérol, diabète, sédentarité) ;
  • Utiliser une pilule faiblement dosée en œstrogènes ;
  • Chez les neurotoniques, éviter le thé, le café,associer éventuellement la relaxation;
  • Mener si possible une vie calme et régulière, en respectant les heures de sommeil ;
  • Recommandation de la pratique d'exercices physiques[17] : une activité physique aérobique régulière (au moins 30 minutes tous les jours).

Le traitement médicamenteux

Le bénéfice des traitements médicamenteux antihypertenseurs chez les patients hypertendus, sans complication cardiovasculaire, est modeste : réduction de 2 à 10 AVC / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans, réduction de 2 à 5 infarctus du myocarde / 1000 patients traités pendant 2 à 6 ans[18].

Il est donné à vie. Il doit être, idéalement, simple, efficace et bien toléré. Il doit être naturellement expliqué au patient. La multiplicité des médicaments implique qu'aucun n'est parfait. Le choix est fait par le médecin en fonction du type d'hypertension, des maladies associées, de l'efficacité et de la tolérance des différents produits. Il est courant qu'il soit nécessaire d'essayer successivement plusieurs médicaments avant de trouver celui qui convient au patient traité.

En première intention (c'est-à-dire, le patient n'ayant jamais été traité), le médecin peut choisir une molécule à une dose conventionnelle (monothérapie) ou deux molécules à petites doses (bithérapie).

En cas d'inefficacité (ou d'efficacité insuffisante), on peut, soit poursuivre une monothérapie avec une autre classe de médicaments, soit faire une bithérapie à pleine dose. Il faut noter cependant que la première cause d'inefficacité reste la prise irrégulière ou l'absence de prise du médicament prescrit (mauvaise observance)[19].

Si l'HTA est sévère, on peut être amené à prendre trois, voire plus, classes de molécules différentes. L'inefficacité d'un traitement comportant trois médicaments de trois classes différentes definie l'« hypertension artérielle résistante »

Parmi les antihypertenseurs, on distingue :

Les diurétiques

Ils agissent par élimination, via l'urine, d’une partie de l’eau et du sodium contenus dans le sang : ceci induit une diminution du volume sanguin et donc une baisse de la tension artérielle. Exemple de diurétiques : le furosémide et l'amiloride. Ce dernier, bien que d'efficacité moindre, prévient la perte de potassium, et est indiqué dans certains tableaux cliniques.

Les bêta-bloquants

Les bêta-bloquants agissent principalement en réduisant l'activité des catécholamines sur le cœur et en diminuant la sécrétion de rénine. Ils sont particulièrement indiqués en cas de cardiopathie ischémique associée.

Chez l'hypertendu, il est préférable de faire appel aux molécules dites sélectives (bisoprolol, nébivolol) qui présentent moins d'effets secondaires.

Il faut respecter les contre-indications (absolues chez l'hypertendu) : asthme, troubles sévères de la conduction, acrosyndrome (doigts bleus et douloureux au froid)

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IECA, IEC) combattent la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone et réduisent les taux circulants d'angiotensine II et d'aldostérone. Les IEC vont donc réduire la vasoconstriction normalement induite par l'angiotensine II ainsi que la réabsoption de l'eau normalement provoquée par l'action de l'aldostérone sur le rein. Ils entrainent donc une vasodilatation ainsi qu'une diminution de la volémie. Par ailleurs, ils empêchent la dégradation de la bradykinine, substance vasodilatatrice. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont d'autant plus efficaces que le système rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé : de fortes chutes de pression peuvent ainsi s'observer dans certaines circonstances : déplétion sodée préalable (manque de sodium dans le sang), rétrécissement de l'artère rénale.

De bons résultats sont notamment obtenus en utilisant des doses faibles d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion, associées à un régime hyposodé, voire à des doses faibles de diurétique (ces derniers augmentant la fuite de sodium dans les urines et stimulant ainsi le système rénine-angiotensine-aldostérone).

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont contre-indiqués en cas de grossesse et chez les patients consommant :

Les antagonistes de l’angiotensine II

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA-II ou sartans) sont une classe thérapeutique relativement nouvelle qui suscite un grand intérêt par sa très bonne tolérance et un mécanisme d’action original (blocage direct des récepteurs de l’angiotensine II). Ils ont des effets très proches de ceux des IEC (mais sans blocage de la dégradation de la bradykinine).

Les inhibiteurs calciques

Les inhibiteurs calciques réduisent le tonus des artères en diminuant les capacités vasoconstrictrices (calcium-dépendant) des fibres musculaires lisses artérielles en inhibant le transfert transmembranaire du calcium.

Autres antihypertenseurs

Ils sont plutôt utilisés comme traitement d'appoint.

  1. Les antihypertenseurs centraux
    1. Les alpha-stimulants centraux : Ils diminuent le tonus sympathique vasoconstricteur. Leurs effets indésirables en limitent leur emploi (sécheresse de la bouche, somnolence, hypotension orthostatique, nausées...).
  2. Les alpha-bloquants périphériques
  3. Les vasodilatateurs

Cas de l'hypertension résistante

Elle est définie par une hypertension artérielle non maitrisée malgré la prise d'au moins trois médicaments de trois classes différentes et comprenant au moins un diurétique, le tout, à des doses adaptées[20]. La prévalence est d'environ 5% dans la population générale mais peut monter jusqu'à 50% dans des consultations spécialisées[21]. D'autres données font état de chiffres bien supérieurs[22].

Le pronostic est alors sensiblement plus mauvais que pour une HTA stabilisée[23].

Avant de porter le diagnostic d'hypertension résistante, il convient d'éliminer un « effet blouse blanche » ainsi qu'une mauvaise observance du traitement, situation très fréquente (jusqu'à 50% des cas dans quelques études[24])

Le traitement en reste difficile et incertain. L'utilisation des diurétiques à doses croissantes reste essentielle[25] mais peut être limitée par l'apparition d'une insuffisance rénale.

Les « recommandations »

Plusieurs sociétés savantes ont publiés des « recommandations » (ou « guidelines » en anglais) sur la prise en charge de l'hypertension artérielle. Les recommandations américaines en sont à la septième version (JNC1 datant de 1976 jusqu'au JNC7[20] publiées en 2003).

La Société Européenne de Cardiologie a publié en juin 2007 ses propres recommandations[26].

Voir aussi

Notes et références

  1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J, « Global Burden of hypertension : analysis of worldwide data », The Lancet, 15 janvier 2005, Vol. 365, No 9455, 217-23. PMID: 15652604
  2. MM Lawes C, Vander Hoorn S, Rodgers A, Global burden of blood-pressure-related disease, 2001, Lancet, 2008;371:1513-1518
  3. Prise en charge de l'HTA essentielle et du niveau de risque cardiovasculaire : Enquête nationale PHENOMEN, Mounier-Vehier C, Amah G, Covillard J, Arch Mal Cœur Vaiss, 2002;95;667-72
  4. Statistique de l'assurance maladie, Hypertension artérielle et facteurs de risque associés : évolution des traitements entre 2000 et 2006, octobre 2007
  5. a  et b Selon la revue Prescrire n°278 déc. 2006, le concept de préhypertension artérielle est inutile aux soins. Le risque cardiovasculaire augmente à partir du seuil de 115/75 mmHg, mais les seuils de tension artérielle pour lesquels la balance bénéfices – risques de certains traitements est favorable est 160/95 mmHg chez les patients sans diabète ni complications, et 140/80 mmHg chez les patients diabétiques ou ayant eu un accident vasculaire cérébral
  6. Brown MA, Buddle ML, Martin A, Is resistant hypertension really resistant?, Am J Hypertens, 2001;14:1263–1269
  7. Arguedas JA, Perez MI, Wright JM, Treatment blood pressure targets for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2009; 3. CD004349.pub2
  8. Verdecchia P, Staessen JA, Angeli F, et Als on behalf of the Cardio-Sis investigators, Usual versus tight control of systolic blood pressure in non-diabetic patients with hypertension (Cardio-Sis): an open-label randomised trial, Lancet, 2009;374:525-533
  9. Calhoun DA, Jones D, Textor S et Als. Resistant hypertension: Diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research, Circ, 2008;117:e510-e526
  10. Extrait du dossier santé "L'Hypertension Artérielle" de www.gsk.fr
  11. a , b  et c "Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism", Machnik, Neuhofer, Jantsch, Dahlmann, Tammela, Machura, Park, Beck, Müller, Derer, Goss, Ziomber, Dietsch, Wagner, van Rooijen, Kurtz, Hilgers, Alitalo, Eckardt, Luft, Kerjaschki & Titze - Nature Medecine (Résumé de l'article)
  12. Selon les travaux du professeur Pierre Menneton, chercheur à l’Inserm. Voir Le sel amer Sel et hypertension et Moins de sel dans nos assiettes !
  13. Publication scientifique dans "Progress in Cardiovascular Diseases", reprise dans "Les méfaits du sel confirmés", Le Point, 9 novembre 2006
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