Bacille de Koch

Mycobacterium tuberculosis

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Mycobacterium
tuberculosis
 Culture de Mycobacterium tuberculosis
Culture de Mycobacterium tuberculosis
Classification classique
Règne Bacteria
Embranchement Actinobacteria
Ordre Actinomycetales
Sous-ordre Corynebacterineae
Famille Mycobacteriaceae
Genre Mycobacterium
Nom binominal
Mycobacterium tuberculosis
Zopf, 1883
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Le Mycobacterium tuberculosis (BK, bacille de Koch), est la bactérie déterminant la tuberculose. Elle fut découverte par l'allemand Robert Koch en 1882.

Il appartient au genre des mycobactéries (Mycobacterium) au même titre que le bacille de la lèpre, le bacille de Hansen (Mycobacterium leprae).

Sommaire

Morphologie

Mycobacterium tuberculosis grossi 15 549 fois

Les M. tuberculosis sont des bâtonnets, immobiles, droits ou légèrement incurvés, de 2 à 5 microns sur 0,3 à 0,5 microns et aérobie strict.

Ils prennent mal les colorants ordinaires et sont généralement colorés au Ziehl Neelsen ou à l'auramine pour examen en fluorescence (permettant l'emploi d'un objectif sec et donc l'exploration d'un plus grand champ). Coloration souvent fragmentaire ou granuleuse. Dans les produits pathologiques, petits amas en palissades ou disposition irrégulière. Dans les cultures jeunes des souches virulentes leur disposition est en tresses ("cord").

Sa paroi est formée, de l'intérieur vers l'extérieur, d'une bicouche lipidique (membrane plasmique), d'une couche formée de polymères et d'acides mycoliques et d'une seconde bicouche lipidique[1].

Culture

Les BK sont des bacilles à croissance lente (2 à 6 semaines) et exigeant des milieux spéciaux. Le milieu le plus utilisé est celui de Löwenstein ou une de ses multiples variantes (Jensen, Coletsos...). Ce sont des milieux solides à base d'œufs, additionnés en proportion variable d'asparagine, de glycérine, de vert de malachite...

Les colonies qui apparaissent après 2 à 4 semaines sont blanc-ivoire, rugueuses et adhérant au milieu et grossissent progressivement pour atteindre 3-4 mm après 2-3 mois. Elles ont alors un aspect en chou-fleur.

Transmission

La transmission se fait essentiellement par voie aérienne, occasionnellement par voie orale ou digestive. La bactérie provoque des lésions qui sont très riches en germes, ce qui permet une dissémination importante de l'agent infectieux par les voies respiratoires, lors des violentes quintes de toux qui accompagnent la maladie dans sa forme pulmonaire. La tuberculose pulmonaire résulte de l'inhalation de particules ("nuclei") suffisamment petites (égales ou inférieures à 8 microns) pour atteindre les alvéoles. M. tuberculosis a la particularité d’être très résistant dans l’air et les poussières ce qui fait de la tuberculose une maladie très contagieuse.

Présence chez l'hôte

Les bacilles tuberculeux sont présents, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur des cellules, dans toutes les lésions tuberculeuses, et, s'il y a une voie d'élimination, peuvent persister assez longtemps dans les milieux extérieurs (crachats desséchés).

Quoique les bacilles tuberculeux puissent persister des années à l'état latent chez des patients guéris, on ne peut parler de "porteurs de germes" au sens épidémiologique : ces bacilles latents sont enfermés dans des foyers profonds entourés d'une coque fibreuse ou calcifiée, et ne sont pas excrétés: seuls sont contagieux les "tuberculeux actifs", évolutifs, excrétant leurs bacilles dans leurs expectorations.

Pathogénie

Mycobacterium tuberculosis est totalement atoxinogène, les symptômes cliniques sont essentiellement dus à la réponse immunitaire de l’hôte.

La primo-infection peut évoluer de trois façons :

  • guérison complète après un stade exsudatif plus ou moins aigu, avec présence d'assez nombreux bacilles et polynucléaires.
  • formation de tubercules (stade prolifératif), guérison lente par fibrose et finalement calcification (lésions paucibacillaires).
  • évolution par extension et confluence des tubercules; la liquéfaction du caseum crée une cavité; si celle-ci s'ouvre dans une bronche, il y a apport d'oxygène nécessaire au bacille qui est aérobie, et la lésion devient pluribacillaire (un million de bacilles dans une caverne de 2 cm). Cette évolution défavorable se produit dans environ 5% des cas.

Les tuberculoses de réinfection, surtout chez l'adulte, peuvent être endogènes (reprise d'activité des bacilles enfermés dans un tubercule plus ou moins fibrosé) ou résulter d'une réinfection exogène.

La dissémination dans l'organisme peut se faire par plusieurs mécanismes :

  • extension de proche en proche aux tissus contigus.
  • propagation par les bronches vers d'autres secteurs pulmonaires.
  • passage par la lymphe vers les ganglions (régulier lors de la primo-infection).
  • essaimage par voie sanguine (méningite, tuberculose rénale, etc.). Le sang est envahi soit par l'ouverture d'une caverne dans un vaisseau, soit plus souvent par forçage du barrage ganglionnaire (il n'y a pas de septicémie mais seulement une bactériémie transitoire).

Caractéristiques génétiques

Le génome de Mycobacterium tuberculosis a été entièrement séquencé en 1998 [2]. Elle possède un chromosome circulaire de 4 411 529 paires de bases (GC%=65.6) pour 3 924 gènes.

Un gène particulier semble essentiel au pouvoir pathogène chez l'Homme, gène absent chez le BCG et Mycobacterium microti. Il s'agit d'un gène codant une protéine ESAT-6[3], sécrétée par la bactérie et déclenchant une forte production d'INF-Gamma (une cytokine).

Référence

Voir aussi

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