Pré-éclampsie

La pré-éclampsie (appelée aussi toxémie gravidique) est une hypertension artérielle gravidique (HTA) qui apparaît dans la deuxième moitié de la grossesse. Elle est caractérisée par une pression systolique supérieure à 140 mmHg ou une diastolique supérieure à 90 mmHg, combinée avec une protéinurie.

Prévalence

La prévalence de la pré-éclampsie est estimée entre 5 à 6 % des grossesses. Il s'agit d'une cause majeure de mortalité maternelle dans les pays en voie de développement^[1]. Son incidence tend à augmenter dans les pays développés^[2], probablement en rapport avec les facteurs de risque.

Facteurs de risque

La pré-eclampsie lors d'une grossesse antérieure et l'hypertension artérielle préexistante sont des facteurs de risque.

D'autres facteurs de risques maternels existent : la primiparité (première grossesse : risque multiplié par 3^[3]), un âge maternel supérieur à 40 ans, une obésité (multiplie le risque par 1,5 environ^[3]), un diabète préexistant (multiplie le risque par 3 environ), la présence d'anticorps antiphospholipides (multiplie le risque par 9 environ^[3]), la notion d'une maladie thromboembolique ou d'une maladie rénale.

Le risque est augmenté en cas de grossesse gémellaire (et plus) avec une multiplication du risque par 3 environ^[3] et en cas de primipaternité (premiere grossesse d'un couple donné).

La notion d'une hypertension artérielle gravidique dans la famille multiplie le risque de survenue par 3^[3].

Physio-pathologie de l'éclampsie

L’origine de la maladie reste inconnue. Il existe un défaut de placentation et une mauvaise vascularisation par les artères spiralées du placenta^[4]. L’organisme maternel compense le défaut de vascularisation du placenta par une hypertension artérielle et une réduction de la perfusion de tous les organes induisant un risque de défaillance.

Diagnostic

Chez une femme enceinte, le diagnostic est donné par la présence d'une hypertension artérielle (systolique > 140 mmHg et/ou HTA diastolique > 90 mmHg) et/ou d'une protéinurie (supérieure à 300 mg/24 heures).

Elle doit être suspectée en cas de céphalées, vertiges, troubles de la vues ou lorsque le fœtus est trop petit par rapport à l'âge gestationnel^[5].

Signes de gravité

Ils doivent alerter les patientes, surtout si elles présentent un des facteurs de risque.

• Oligurie
• Douleur de l'hypochondre droit
• Thrombopénie et anémie
• Hyperuricémie
• Œdèmes des parties déclives
• Réflexes ostéotendineux vifs
• Vomissements

Dans sa forme sévère, la patiente présente une hypertension artérielle sévère (systolique supérieure à 160 mmHG et/ou diastolique supérieure à 110 mmHg) avec des troubles neurosensoriels tels des céphalées, des troubles visuels jusqu'à l'éclampsie et des troubles rénaux telles l'anurie, la protéinurie sévère (supérieure à 3 g/24 h) et l'insuffisance rénale.

Complications

Les complications possibles sont nombreuses et graves :

• Éclampsie, consistant en une crise musculaire tonico-clonique semblable à l'épilepsie
• Hématome rétro-placentaire
• HELLP syndrome, consistant en une hémolyse, une forte diminution du taux des plaquettes sanguines (thrombopénie) avec une défaillance hépatique. Ce syndrome complique 10 à 20 % des pré-éclampsies sévères et survient dans les deux tiers des cas avant l'accouchement^[6].
• CIVD (coagulation intra-vasculaire disséminée)
• Insuffisance rénale aiguë avec dans les cas extrêmes une nécrose corticale
• Stéatose hépatique aiguë gravidique, hématome sous capsulaire du foie
• Tableau d'ischémie cérébrale : cécité corticale
• Décollement rétinien exsudatif
• Retard de croissance in utéro
• Mort fœtale in utero

Traitement

La prise en charge de la pré-éclampsie se fait en milieu hospitalier avec une surveillance maternelle et fœtale rapprochée. Seule la naissance de l’enfant permet d'arrêter la sécrétion du placenta et l'évolution de la pré-éclampsie vers ses complications neurologiques, hépatiques et rénales. Les complications peuvent toutefois survenir dans les 48 heures du post-partum, et nécessitent une surveillance adaptée. Avant 34 semaines d’aménorrhée, il est souhaitable de réaliser une maturation pulmonaire fœtale par corticoïdes En cas de complications graves, une extraction fœtale en urgence peut être indiquée pour sauvetage maternel.

En attendant un terme d'accouchement compatible entre la vie de l'enfant et la sauvegarde de celle de la mère, celle-ci peut recevoir des médicaments anti-hypertenseurs sous surveillance médicale en milieu hospitalier.

Le sulfate de magnésium en intraveineux permet de limiter l'apparition de l'éclampsie^[7].

Chez la femme à risque, la mise sous de petites doses d'aspirine pourrait diminuer le risque de survenue d'une pré-éclampsie^[8].

Articles connexes

• Hypertension artérielle gravidique

Notes et références

1. ↑ Khan KS, Wojdyla D, Say L et Als. WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review, Lancet, 2006;367:1066–1074
2. ↑ Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK, Secular trends in the rates of preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, United States, 1987–2004, Am J Hypertens, 2008;21:521–526
3. ↑ ^{a, b, c, d et e} Milne F, Redman C, Walker J et Als. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community, BMJ, 2005;330:576–580
4. ↑ Pijnenborg R, Vercruysse L, Hanssens M, The uterine spiral arteries in human pregnancy: facts and controversies, Placenta, 2006;27:939–958
5. ↑ Milne F, Redman C, Walker J et Als. Assessing the onset of pre-eclampsia in the hospital day unit: summary of the pre-eclampsia guideline (PRECOG II), BMJ, 2009;339:626–628
6. ↑ Haram K, Svendsen E, Abildgaard U, The HELLP syndrome: clinical issues and management. A Review, BMC Pregnancy Childbirth, 2009;9:8
7. ↑ The Magpie Trial Collaboration Group, Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial, Lancet, 2002;359:1877–1890.
8. ↑ Askie LM, Duley L, Henderson-Smart DJ et Als. Antiplatelet agents for prevention of pre-eclampsia: a meta-analysis of individual patient data, Lancet, 2007;369:1791–1798