Pneumocoque


Pneumocoque

Streptococcus pneumoniae

Comment lire une taxobox
Streptococcus pneumoniae
 Photographie au microscope de bactéries Streptococcus pneumoniae
Photographie au microscope de
bactéries Streptococcus pneumoniae
Classification classique
Règne Bacteria
Division Firmicutes
Classe Bacilli
Ordre Lactobacillales
Famille Streptococcaceae
Genre Streptococcus
Nom binominal
Streptococcus pneumoniae
(Klein, 1884) Chester, 1901
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Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque) est une espèce de bactérie du genre Streptococcus. C'est un important agent pathogène chez l'Homme.

Son nom initial était Diplococcus pneumonia en 1926. Il a été rebaptisé Streptococcus pneumoniae en 1974 vu sa croissance en chaînes dans les milieux liquides. A cause de son implication comme agent pathogène dans les pneumonies, il a longtemps été dénommé simplement pneumocoque.

Sommaire

Propriétés bactériologiques

A. Morphologie.

Observé au microscope, le pneumocoque se présente sous forme de diplocoques gram positifs ovalaires accolés par leur côté pointu, formant un chiffre 8. Dans les produits pathologiques, les pneumocoques pathogènes sont entourés d'une capsule bien visible.

B. Culture.

  • Les pneumocoques sont aérobies - anaérobies facultatifs; catalase négatifs. (L'absence de catalase entraîne en culture une accumulation d'H2O2 qui tue le germe. C'est sans doute par l'apport de catalase que l'adjonction de sang est la plus utile).
  • Développement favorisé par la fréquence de liquides organiques (sang).
  • Leurs colonies sont transparentes, en gouttelettes de rosée, parfois très muqueuses chez les souches fortement encapsulées, de plus ou moins 1 mm, dont le centre s'affaisse après 2 - 3 jours (autolyse).
  • Sur gélose au sang frais, il n'y a pas de vraie lyse des G.R. mais éventuellement un léger verdissement autour de la colonie (hémolyse de type alpha : transformation de l'hémoglobine en biliverdine).
  • Les colonies sont lisses (S) pour les pneumocoques virulents encapsulés. La perte de la capsule entraîne à la fois la perte de virulence et la modification de la colonie qui devient rugueuse (R).
  • Ils entrainent un léger trouble du bouillon de culture.

Pour les différencier des streptocoques auxquels ils sont très apparentés, on parle de streptococcus pneumoniae dans certaines nomenclatures, on se base sur les caractères suivants: - lyse rapide de la bile à 5 % (ou sels biliaires), - inhibition par l'optochine (éthylhydrocupréine) dont on peut imprégner un disque de papier buvard à déposer sur la gélose, - pouvoir pathogène très élevé pour la souris (septicémie mortelle en 24 heures après injection intrapéritonéale de pneumocoques encapsulés).

C. Sécrétions et toxines.

Pratiquement inexistantes, la pathogénie repose exclusivement sur la multiplication du germe.

D. Antigènes.

1) Antigènes somatiques communs, de nature protéique et polysaccharidique "C" (Au cours des états inflammatoires plus ou moins aigus et évolutifs, il apparait dans le sérum des malades une protéine qui réagit par précipitation avec cet Ag C : il s'agit de la protéine C réactive ou CRP.)

2) Antigènes capsulaires, également polysaccharidiques, dont la diversité antigénique permet de distinguer environ 80 types de pneumocoques. Mais 75 % des infections respiratoires sont dues au type I, II, III (le plus virulent), V et VIII.

C'est l'étude de ces antigènes capsulaires qui fut le départ de la génétique bactérienne. Griffith avait constaté en 1928 que si on injecte à une souris un pneumocoque R (non virulent) ainsi qu'une petite quantité de pneumocoques S tués, la souris meurt et on récupère des pneumocoques S dans son sang. De plus, si la souche R dérive d'un pneumocoque de type I par exemple, et qu'on y ajoute du pneumocoque de type S tué de type II, les pneumocoques encapsulés que l'on récupère seront du type II.

Oswald Avery, en 1943, démontra que c'est l'ADN du pneumocoque lisse tué qui induit cette "transformation".

C'est donc bien la possession d'une capsule avec son Ag spécifique de type qui confère sa virulence au pneumocoque. Seuls les Ag anticapsulaires confèrent une immunité valable. In vitro, les leucocytes ne phagocytent les pneumocoques encapsulés qu'en présence d'Ac spécifiques de type capsulaire.

La détermination de type d'un pneumocoque était essentielle à l'époque où la sérothérapie constituait le seul traitement efficace à condition bien sûr d'utiliser le sérum correspondant au type en cause. La méthode la plus simple se basait sur le phénomène de Neufeld : si l'on émulsionne un pneumocoque encapsulé (produit pathologique ou culture) dans une goutte d'antisérum, on observe un très net épaississement de la capsule si le type de celle-ci correspond au sérum employé.

Écologie, rôles pathogènes et épidémiologie

Le pneumocoque est la cause la plus commune de méningites bactériennes communautaires chez l'adulte[1],[2], et il est l'un des deux principaux agents mis en cause dans les otites.

Chez les enfants, les infections invasives à pneumocoque concernent surtout la tranche d'âge avant 2 ans et peuvent conduire à des pneumonies et des méningites. Cette dernière entraine une mortalité dans 8% à 15% des cas, et des séquelles fréquentes : épilepsie, surdité, parésie. Le germe est responsable d'un peu plus de 10% de la mortalité de l'enfant de moins de 5 ans, essentiellement dans les pays du tiers-monde, ce qui constitue un problème de santé publique majeur[3]. Chez les enfants, les maladies favorisant les infections invasives à streptococcus pneumoniae sont l'asplénie, la drépanocytose, le HIV, mais aussi les déficits immunitaires congénitaux, les cardiopathies congénitales cyanogènes, l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance rénale et le syndrome néphrotique, les pneumopathies chroniques, le diabète, les traitements immunosuppresseur et radiothérapique, les brèches cérébro-méningées.

Le pneumocoque est présent comme commensal des voies respiratoires chez 5 à 10 % des individus normaux, généralement en petit nombre (antagonisé par le streptococcus viridans). Il est plus fréquent (25 à 60 %) et plus abondant chez les patients atteints de bronchite chronique sans que son rôle pathogène dans cette maladie soit nettement établi : il est généralement associé à des bacilles hémophiles.

Ces formes commensales n'ont généralement pas de capsule, contrairement aux formes virulentes qui peuvent causer notamment :

  • La pneumonie lobaire, surtout chez l'adulte affaibli (infection virale, lésion respiratoire par gaz toxique, atélectasie, asthme, etc...) ou alcoolique (l'alcool supprime le réflexe tussigène et déprime la phagocytose). La pneumonie lobaire est souvent accompagnée de septicémie.
  • Des bronchopneumonies, surtout chez l'enfant et le vieillard, souvent complications d'infections virales.
  • Des pleurésies purulentes (empyèmes) compliquant les deux maladies précédentes.
  • Des sinusites, otites, conjonctivites.
  • Des méningites.

Ces diverses infections s'accompagnent de réactions fibrineuses qui entraînent des cloisonnements difficiles à traiter.

Assez fragile dans les milieux extérieurs, ce germe se transmet surtout par les particules de salive des malades et porteurs sains.

Au point de vue épidémiologique, la fréquence des pneumonies lobaires a nettement baissé (hygiène générale, chimiothérapie); les autres localisations restent relativement fréquentes. Il faut noter une susceptibilité plus élevée des personnes à la peau noire vis-à-vis de ce germe.

Méthodes de diagnostic

A. Examen microscopique.

La présence de diplocoques encapsulés dans le crachat rouille de la pneumonie lobaire, dans le liquide céphalo-rachidien, dans du pus de sinusite, etc..., permet un diagnostic d'autant plus sûr et précis que les germes sont abondants et constituent l'unique flore observée.

B. Culture et identification par la sensibilité à l'optochine et aux sels biliaires.

C. L'inoculation intrapéritonéale à la souris permet l'isolement à partir d'une flore mixte.

D. Sérologie.

La recherche d'Ac dans le sang du malade ne présente guère d'intérêt (trop tardive) mais on peut éventuellement révéler dans le sang ou le LCR la présence de l'Ag capsulaire en employant un sérum antipneumococcique spécifique ou polyvalent (contre-immuno-électrophorèse).

Traitement

Les pneumocoques sont, jusqu'à maintenant, généralement bien sensibles à la majorité des antibiotiques, sauf aux aminoglucosides. Les pénicillines, les sulfamidés, les macrolides sont actifs sur tous les pneumocoques, quel que soit leur type. On observe une résistance relative aux tétracyclines comme pour les streptocoques.

Malheureusement, comme la plupart des germes, la résistance aux antibiotiques se diffuse progressivement et on comptait jusqu'à un quart des souches résistantes à la pénicilline aux USA en 1998[4]

Prévention

Il existe plusieurs types de vaccins anti-pneumococciques :

  • Le vaccin conjugué immunisant pour 7 sous-types (sérotypes) de pneumocoque (Prevenar ®). Aux États-Unis, l'utilisation à grande échelle de ce vaccin, chez les jeunes enfants, a entrainé une forte baisse des infections invasives à pneumocoques (sérotypes contenus dans le vaccin), chez les enfants vaccinés, et plus globalement des pneumonies nécessitant une hospitalisation[5], mais aussi, dans une moindre mesure, chez les enfants non vaccinés, dans la population générale et les plus de 50 ans. En France, la vaccination est recommandée pour tous les nourrissons dès l'âge de deux mois. Pour les enfants de plus de deux ans, la vaccination est recommandée lorsqu'il existe une maladie favorisant les infections à pneumocoque[6]: brèches cérébro-méningées, asplénie, déficit immunitaire, cardiopathies congénitales cyanogènes, pneumopathies chroniques sauf asthme et diabète. Ce vaccin n'a pratiquement pas d'efficacité sur la prévention des otites.
  • Le vaccin polysaccharidique, immunisant pour 23 sous-types de pneumocoque et apparu en 1983, utilisé dans les situations à risques, en vaccination de l'adulte et de l'enfant de plus de cinq ans (voir ci-dessus) (Pneumo 23 ®). C'est ce type de vaccin qui est recommandé par l'OMS dans les indications précisés[7]. Son efficacité réelle est, toutefois, controversée[8].

Notes et références

  1. "Méningite aiguë de l'adulte" sur http://www.vidalrecos.fr : « L'incidence des méningites bactériennes est de 2,5 cas pour 100 000 habitants en France. Trois germes sont le plus souvent en cause. Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) est le plus fréquent (49 % des cas en 2002), avec une mortalité de 20 à 40 %. Neisseria meningitidis (méningocoque) est responsable de 33 % des cas avec une mortalité de 5 % ; Listeria monocytogenes de 4 % des cas avec une mortalité de 20 à 30 %. »
  2. Infections invasives à H. influenzae, L. monocytogenes, N. meningitidis, S. pneumoniae, S. agalactiae et S. pyogenes en France en 2001-2002 sur http://www.invs.sante.fr : « Chez les enfants jusqu’à l’âge de deux mois, on observe principalement des méningites à streptocoque du groupe B (82,5 %), de deux mois à deux ans des méningites à S. pneumoniae (47 %) et à N. meningitidis (48 %) ; de trois à vingt-quatre ans, N. meningitidis (75 %) est la principale cause des méningites. Après vingt-cinq ans, S. pneumoniae est le principal organisme responsable des méningites en France (de 60 % entre vingt-cinq et trente-neuf ans à 72 % après soixante quatre ans). »
  3. O'Brien KL, Wolfson LJ, Watt JP, Burden of disease caused by Streptococcus pneumoniae in children younger than 5 years: global estimates, Lancet, 2009;374:893-902
  4. (en) Increasing prevalence of multidrug-resistant Streptococcus pneumoniae in the United States. Whitney CG, Farley MM, Hadler J, et al. N Engl J Med 2000;343:1917-1924
  5. CG Grijalva, JP Nuorti, PG Arbogast, SW Martin, KM Edwards, MR Griffin, Decline in pneumonia admissions after routine childhood immunisation with pneumococcal conjugate vaccine in the USA: a time-series analysis, Lancet, 2007;369;1179–1186
  6. selon l'avis du CSHPF : Conseil supérieur d'hygiène publique de France
  7. WHO, 23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine: WHO position paper, Weekly epidemiological record, 2008;83:373–384
  8. Huss A, Scott P, Stuck AE, Trotter C, Egger M, Efficacy of pneumococcal vaccination in adults: a meta-analysis, CMAJ, 2009;180:48-58
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