Hépatite A


Hépatite A
Aide à la lecture d'une taxobox Virus de l’hépatite A
 Virus de l’hépatite A au microscope électronique
Virus de l’hépatite A au microscope électronique
Classification des virus
Type Virus
Groupe Groupe IV
Famille Picornaviridae
Genre Hepatovirus
Espèce
Virus de l'Hépatite A
Hepatite A
Classification et ressources externes
CIM-10 B 15 B 15-
CIM-9 070.1 070.1
DiseasesDB 5757
MedlinePlus 000278
eMedicine med/991  ped/topic 977.htm# ped/ 977
MeSH D006506

L'hépatite A, (anciennement connue sous le nom d'hépatite infectieuse), est une hépatite virale, une maladie infectieuse aiguë du foie causée par le virus de l'hépatite A[1] à transmission le plus souvent oro-fécale par des aliments ou de l'eau contaminés. Chaque année, environ 10 millions de personnes sont infectées par le virus dans le monde[2]. Le temps qui s’écoule entre l'infection et l'apparition des symptômes, (période d'incubation), est de deux à six semaines et la durée moyenne d'incubation est de 28 jours[3].

Dans les pays en développement, et dans les régions où les conditions d'hygiène sont mauvaises, l’incidence de l'infection par le virus est proche de 100 % et la maladie est généralement contractée dans la petite enfance. L'infection par le virus de l'hépatite A ne provoque aucun signe clinique ni aucun symptôme décelable chez plus de 90 % des enfants et du fait que l'infection confère une immunité à vie, la maladie ne présente pas une importance particulière pour la population autochtone. En Europe, aux États-Unis et dans les autres pays industrialisés, par contre, l'infection est contractée principalement par les jeunes adultes non immunisés, dont la plupart sont infectés par le virus au cours de voyages dans des pays présentant une forte incidence de la maladie[3].

L'hépatite A ne présente pas de risque d’évolution vers une forme chronique et ne provoque pas de lésion hépatique chronique. Après l'infection, le système immunitaire fabrique des anticorps contre le virus de l'hépatite A qui confèrent au malade une immunité contre de futures infections. La maladie peut être prévenue par la vaccination et le vaccin contre l'hépatite A s’est révélé efficace pour le contrôle des foyers d’épidémie dans le monde entier[3].

Classification internationale
des maladies
CIM-10 : B15

Sommaire

Virus

Le virus de l'hépatite A (HAV) est un picornavirus. Il s’agit d’un virus à ARN sans enveloppe et entouré d’une capside protéique. Il existe un seul sérotype du virus.

Pathogénie

Après avoir été ingéré, le HAV envahit la circulation sanguine en traversant l'épithélium du pharynx ou de l'intestin [4]. Le sang transporte le virus vers sa cible, le foie, où il se multiplie dans les hépatocyte et les cellules de Kupffer (c'est-à-dire, les macrophages du foie). Il n’existe apparemment pas de cytotoxicité directe du virus et l’atteinte du foie est consécutive à la réaction immunitaire. Les virus sont excrétées dans la bile et éliminés dans les selles. Le HAV est excrété en grande quantités environ 11 jours avant l'apparition des symptômes ou des anticorps IgM anti-HAV dans le sang. La période d'incubation est de 15 à 50 jours, et le taux de mortalité est inférieur à 0,5 %.

Transmission

Le virus se propage par voie oro-fécale et les infections se produisent souvent dans des circonstances de mauvaises conditions d'hygiène et de surpopulation. L'hépatite A peut être transmise par voie parentérale, mais très rarement par le sang et les produits sanguins. Les foyers de toxi-infection alimentaires ne sont pas rares[5] et l'ingestion de coquillages ayant séjourné dans une eau polluée est associée à un risque élevé d'infection [6].

Environ 40% des hépatites virales aiguës sont dues au HAV[7]. Les personnes infectées sont contagieuses avant l'apparition des premiers symptômes, soit à peu près 10 jours après l'infection. Le virus est résistant aux détergents, aux acides (pH 1), aux solvants (par exemple, l’éther, le chloroforme), à la dessiccation et à la chaleur jusqu’à 60 °C. Il peut survivre pendant des mois dans l'eau douce et l’eau de mer. Les foyers épidémiques sont typiquement liés à une source commune (par exemple, l'eau de boisson, un restaurant…). L'infection est fréquente chez les enfants dans les pays en développement, jusqu’à atteindre une incidence de 100 %, mais après l'infection, l’immunité persiste tout au long de la vie. Le HAV peut être inactivé par : le traitement au chlore (eau potable), le formol (0,35%, 37oC, 72 heures), l’acide peracétique (à 2 %, pendant 4 heures), la béta-propiolactone (à 0,25 %, pendant 1 heure), et les ultraviolets (2 μW/cm2/min).

Symptômes

La période d'incubation est de quinze à cinquante jours, en moyenne trente jours. Généralement asymptomatique avant l’âge de 6 ans, l’hépatite A se manifeste dans plus de 70 % des cas chez l’adulte par un ictère franc, cutanéo-muqueux, régressant en dix à vingt jours. Les symptômes suivants peuvent être observés au cours d'une hépatite A aiguë non compliquée. Leur fréquence est variable selon les études[8].

L’évolution est habituellement favorable. Beaucoup plus rarement, on peut observer des formes prolongées (15 % des cas) se caractérisant par une évolution sur plusieurs semaines ou mois, des formes avec rechutes dans 1 à 2 % des cas, survenant après une guérison apparemment complète ou une rémission partielle. Il n’y a pas de passage à une forme chronique. Les réinfections par le VHA sont fréquentes, surtout dans les zones d’endémie, mais restent infracliniques en raison du haut niveau de l’immunité acquise après primo-infection. La sévérité de la maladie augmente avec l’âge, avec une évolution possible vers une hépatite fulminante (létalité entre 0,1 % et 0,3 % ; 1,8 % parmi les plus de 50 ans) dont le pronostic reste très défavorable malgré le recours possible à une transplantation hépatique en urgence.

Diagnostic

Bien que le virus soit excrété dans les selles seulement à la fin de la période d'incubation, le diagnostic précis peut être fait avant cette date par la détection dans le sang des anticorps IgM spécifiques du virus de l'hépatite A[9]. Les Anticorps IgM sont présents dans le sang seulement suite à l'infection aigue par le virus de l’hépatite A. Il est décelable une à deux semaines après l'infection initiale et persiste jusqu'à 14 semaines. La présence d'anticorps IgG dans le sang signifie que la phase aiguë de la maladie est terminée et que la personne est à l'abri d’une nouvelle infection. Les anticorps IgG contre le HAV sont également retrouvés dans le sang après vaccination et les tests d'immunité contre le virus sont basés sur la détection de cet anticorps[9].

Pendant la phase aiguë de l'infection, les enzymes hépatiques dont l'Alanine amino transférase (ALAT) sont présents dans le sang à des niveaux beaucoup plus élevés que la normale. Les enzymes proviennent des cellules hépatiques qui ont été endommagées par le virus[10]. Le virus de l'hépatite A est présent dans le sang (virémie), et les selles des personnes infectées jusqu'à deux semaines avant l’apparition de la maladie clinique.

Complications

Les complications sont rares, mais dans un cas sur 1000, le patient peut développer une hépatite fulminante.

Traitement

Il n'existe pas de traitement spécifique de l'hépatite A. Il est conseillé aux patients de se reposer, d’éviter les aliments gras et l'alcool (qui peuvent être mal tolérés pendant quelques mois au cours de la phase de convalescence et provoquer des rechutes mineures), d’avoir une alimentation équilibrée, et de bien s’hydrater. Environ 15% des personnes chez qui on a diagnostiqué une hépatite A présentent un ou plusieurs symptômes de rechute pendant une période de 24 mois après avoir contracté la maladie.

Pronostic

Le Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis (CDC) a fait état en 1991 d'un faible taux de mortalité pour l'hépatite A établi à 4 décès pour 1000 cas pour la population générale, mais d'un taux plus élevé de 17,5 pour 1000, pour les personnes âgées de 50 ans et plus. Le décès survient généralement lorsque le patient contracte l’hépatite A alors qu’il souffrait déjà d'une autre forme d'hépatite, tels que l’Hépatite B, l’Hépatite C ou le sida.

Prévention

Hygiène

L'hépatite A peut être prévenue par de bonnes condition d’hygiène et d'assainissement.

Vaccination

Les vaccins contre l'hépatite A contiennent des virus de l'hépatite A inactivés et induisent une immunité active contre l'infection par le virus de l'hépatite A. Les vaccins contre l'hépatite A sont très efficaces et généralement bien tolérés. En France, plusieurs vaccins contre l'hépatite A sont commercialisés. Il existe des vaccins monovalents et des vaccins combinés (protection contre les hépatites A et B, ou contre l'hépatite A et la typhoïde). Pour les vaccins monovalents, le schéma vaccinal habituel comprend 1 dose suivie d'un rappel (1 dose) à administrer de préférence de 6 à 12 mois après la première injection. Cependant, cette deuxième dose peut éventuellement être administrée de façon plus tardive : jusqu'à 36 mois ou 5 ans après la première dose selon le vaccin. Les données disponibles suggèrent que les anticorps anti-VHA persistent plusieurs années (au moins 10 ans) après le seconde dose. Pour certains vaccins, il est précisé dans le résumé des caractéristiques du produit qu'il n'est pas justifié d'administrer de nouvelles doses de vaccin aux sujets ayant reçu deux doses de vaccin[11].

Épidémiologie

Répartition mondiale de l’hépatite en 2005

Le HAV se retrouve dans les selles des patients infectés et les personnes à haut risque sont les voyageurs séjournant dans les Pays en développement où il existe un taux d’incidence plus élevé[12] et ceux qui ont des contacts sexuels avec des personnes infectées ou font usage de drogues par voie intraveineuse[13]. Le CDC estime qu’aux États-Unis, il y eu 30 000 cas en 1997, et environ 127 000 cas nouveaux chaque année de 1980 à 1999.

Les épidémies de HAV se produisent encore à cause d’une mauvaise hygiène des mains parmi les personnes infectées, parfois des employés de restaurant présentant des symptômes et négligeant de se laver les mains après leur passage aux toilettes.

Épidémies

La plus grande épidémie d'hépatite A aux États-Unis a frappé au moins 640 personnes (en tuant quatre) dans le nord-est de l’Ohio et le sud-ouest de la Pennsylvanie à la fin de 2003. L’épidémie a été attribuée à des oignons verts contaminés dans un restaurant de Monaca, en Pennsylvanie[14]. En 1988, 300 000 personnes à Shanghai, en Chine ont été infectées par le HAV après avoir mangé des palourdes provenant d’une rivière contaminée[15].

Voir aussi

Références

  1. (en) Ryan KJ, Ray CG (editors), Sherris Medical Microbiology, New York, McGraw Hill, 2004, 4e éd., 541–4 p. (ISBN 978-0-8385-8529-0) (LCCN 2003054180) 
  2. Thiel TK, « Hepatitis A vaccination », dans Am Fam Physician, vol. 57, no 7, 1998, p. 1500 [lien PMID] 
  3. a, b et c Connor BA, « Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler », dans Am. J. Med., vol. 118 Suppl 10A, 2005, p. 58S–62S [texte intégral, lien PMID, lien DOI] 
  4. Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology," 5th ed., Elsevier Mosby.
  5. Brundage SC, Fitzpatrick AN, « Hepatitis A », dans Am Fam Physician, vol. 73, no 12, 2006, p. 2162–8 [lien PMID] 
  6. Lees D, « Viruses and bivalve shellfish », dans Int. J. Food Microbiol., vol. 59, no 1-2, 2000, p. 81–116 [texte intégral, lien PMID, lien DOI] 
  7. Insert footnote text Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology," 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. Cuthbert JA, « Hepatitis A: old and new », dans Clin. Mocrobiol. Rev, vol. 14, no 1, 2001, p. 38–58 [lien PMID] 
  9. a et b Stapleton JT, « Host immune response to hepatitis A virus », dans J. Infect. Dis., vol. 171 Suppl 1, 1995, p. S9–14 [lien PMID] 
  10. Musana KA, Yale SH, Abdulkarim AS, « Tests of liver injury », 2004
  11. Vaccins commercialisés en France, www.mesvaccins.net, décembre 2010. Consulté le 26 décembre 2010
  12. Chapter 4 - Hepatitis, Viral, Type A - Yellow Book | CDC Travelers' Health
  13. Hepatitis A: Fact Sheet | CDC Viral Hepatitis
  14. Hepatitis A Outbreak Associated with Green Onions at a Restaurant - Monaca, Pennsylvania, 2003
  15. Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology," 5th ed., Elsevier Mosby.

Liens externes

Bibliographie



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