Henry Gustav Molaison

HM (patient)

HM, pseudonyme d'Henry Gustav Molaison (26 février 1926 - 2 décembre 2008) est un patient devenu amnésique à la suite d'une opération chirurgicale effectuée par William Scoville en 1953. Depuis 1957, il a été largement étudié par les neuropsychologues, notamment Brenda Milner et Suzanne Corkin au cours de la seconde moitié du XX^e siècle et a de ce fait, largement contribué à notre compréhension des mécanismes de la mémoire.

Historique

Souffrant d'épilepsie résistante aux médicaments, HM a subi une opération chirurgicale expérimentale consistant à lui retirer bilatéralement une large portion des deux hippocampes et des tissus environnants des lobes temporaux, où Scoville pensait que les foyers épileptogènes étaient localisés. Depuis son réveil HM souffre d'une amnésie antérograde quasi totale alors même que sa mémoire immédiate, dite « mémoire à court terme » est intacte : il est incapable de retenir une information au-delà de quelques secondes à moins de faire un effort constant de répétition. HM est donc incapable de mémoriser de nouvelles informations de manière explicite même si des expériences ultérieures ont montré qu'il conservait une partie de sa mémoire implicite notamment moteur. De nouvelles études montrent également qu'il se souvient parfois de certaines informations très ponctuelles comme le fait qu'il a « des problèmes de mémoire » ou qu'« une personne célèbre appelée Kennedy a été assassinée^[1] » . Même si ces souvenirs sont extrêmement rares, ils indiquent que l'amnésie antérograde n'est pas un phénomène tout-ou-rien. On attribue sa capacité à retenir certaines informations comme le plan de sa nouvelle maison, son visage dans un miroir ou encore le fait que ses parents soient morts, par leur caractère très répétitif ou à charge émotionnelle forte. L'émotion et la répétition permettraient en effet d'utiliser d'autres structures du cerveau pour mieux mémoriser ces informations, comme le système limbique^[2].

Causes

L'amnésie antérograde dont souffre HM s'accompagne d'une amnésie rétrograde plus légère d'environ 11 ans^[1]. De façon plus précise, il est souvent accepté que la résection bilatérale des hippocampes était la cause de ces troubles mnésiques. Cependant des recherches récentes^[3] tendent à montrer que cette amnésie est également liée au fait que des zones extrahippocampales, ont été lésées lors de l'opération. Eichenbaum^[4] montre en effet que le cortex périrhinal serait significativement impliqué de le processus de mémorisation explicite, alors que l'hippocampe aurait un rôle plus restreint de mise en relation des éléments perçus. De manière générale, les différentes hypothèses des causes de l'amnésie de HM sont difficiles à tester car les zones du cerveau endommagées sont relativement vastes. D'autre cas (RB, GD, LM, WH) ont cependant été corrélés^[5].

Jusque dans les dernières années de sa vie, HM participait encore ponctuellement à des expériences de psychologie. Plus de cinquante ans après l'opération, ses troubles amnésiques avaient très peu évolué. Malgré ses troubles de mémoire, HM était une personne très courtoise, et ne souffrait pas de problème d'identité. Cependant, il était très difficile pour lui de savoir s'il avait faim, sommeil ou mal à un endroit précis. Il résidait dans une institution de soin à Hartford, dans le Connecticut.

Références

Notes

1. ↑ ^{a  et b} Suzanne Corkin, « Lasting consequences of bilateral medial temporal lobectomy: Clinical course and experimental findings in H.M. », dans Seminars in Neurology, vol. 4, n^o 2, 1984, p. 249-259 [texte intégral lien DOI] 
2. ↑ Eichenbaum 2000
3. ↑ Suzanne Corkin, « What's new with the amnesic patient H.M.? », dans Nature Reviews Neuroscience, vol. 3, n^o 2, 2002, p. 153-160 [texte intégral lien DOI] 
4. ↑ Eichenbaum (2001)
5. ↑ Duyckaerts et al, 1985

Référence générales

• Brown MW and Aggleton JP (2001) Recognition memory:what are the roles of the perirhinal cortex and hippocampus?, Nature Reviews Neuroscience, 2:51-61
• Croisile, B (2006) H.M., ou 50 ans d’amnésie !, Neuropsychologie, 379
• Murray EA and Richmond BJ (2001) Role of perirhinal cortex in object perception, memory, and associations, Current Opinion in Neurobiology, 11:188-193
• Murray EA and Bussey TJ (1999) Perceptual-mnemonic functions of the perirhinal cortex, Trends in Cognitive Science 3:142-151
• Eichenbaum (2001), The hippocampus and declarative memory: cognitive mechanisms and neural codes, Behavioural Brain Research 127:199-207.
• Eichenbaum H (2000), Nature Reviews Neuroscience 1:41-50
• Corkin S (2002) What’s new with the amnesic patient H.M.? Nature Reviews Neuroscience, 3:153-160
• Murray EA (1996) What have ablation studies told us about the neural substrates of memory? Seminars in the Neurosciences, 8:13-22

Référence spécifiques

• Murray EA and Mishkin M (1998) Object recognition and localization of memory in monkeys with excitotoxic lesions of the amygdala and hippocampus, Journal of Neuroscience. 18:6568-6582
• Wan H, Aggleton JP, Brown MW (1999) Different contributions of the hippocampus and perirhinal cortex to recognition memory, Journal of Neuroscience 19:1142-1148
• Buckley M and Gaffan D (1998) Perirhinal cortex ablation impairs visual object identification, Journal of Neuroscience 18:2268-2275
• Gaffan D (1992) Naturalistic scenes and fornix transection, European Journal of Neuroscience, 4:381-388
• Bunsey M and Eichenbaum H (1996) Conservation of hippocampal memory formation in rats and humans, Nature 18:255-257

Voir aussi

Articles connexes

• neuropsychologie
• mémoire
• hippocampe
• mémoire épisodique
• mémoire déclarative
• amnésie

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