Cancer Du Testicule

Cancer du testicule

L'expression « cancer du testicule » regroupe plusieurs types de tumeurs germinales du testicule.

C'est un cancer rare (1% environ de tous les cancers) mais dans tous les pays disposant d'un registre des cancers et/ou des tumeurs testiculaires, ce cancer est en augmentation depuis plusieurs décennies ^[1] et est aussi le cancer le plus fréquent chez l'homme de 15 à 35 ans.
Les deux testicules sont rarement touchés simultanément (1 à 2 % des cas), et après guérison d'un cancer du testicule, le risque de développer un cancer sur l'autre testicule est de 2 à 5 % dans les 25 ans^[2].

La chimiothérapie par les sels de platine a depuis les années 1970 considérablement modifié le pronostic de cette maladie ; près de 80 % de ces cancers sont aujourd'hui guéris (tous stade confondus). L'efficacité du traitement étant fonction du type de cancer et de la qualité de la prise en charge, il justifie d'adresser les patients à des centres spécialisés.

Les prospectivistes en épidémiologie, au Canada estiment qu'« Il est assez probable que l'incidence du cancer des testicules continuera d'augmenter (nous ne savons pas pourquoi) et que l'incidence du mésothéliome et de la mortalité qui y est associée ne cesseront de croître ».^[3]

Types de cancer du testicule

On en distingue deux grands types histopathologiques :

• les séminomes (50 % des cas) ; qui auraient pour origine une prolifération anarchique de cellules de l'épithélium germinal du tube séminifère. Ils présentent un aspect hypoéchogène et hypovascularisée à l'échographie scrotale). Ils sont radio-sensible et leur pronostic est bon dans 95 % des cas, mais ils nécessitent un suivi du patient. Un leydigome est un séminome induit par prolifération de cellules de leydig. Le séminome spermatocytaire représente moins de 1 % des cancers du testicule et touche le sujet âgé, avec un pronostic très favorable s'il est soigné^[4].
• les cancers non-séminomateux, ou tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) dont le pronostic est généralement moins bon. Ils présentent un aspect hétérogène et plus vascularisée à l'échographie ; ce sont

- les carcinomes embryonnaires

- les chorio-carcinomes

- les tératomes.

Épidémiologie

Le cancer du testicule reste rare (1% environ des cancer, 2% chez l'enfant), mais son incidence comme celle du cancer de la prostate augmente régulièrement rdepuis les années 1900, et plus nettement dans les pays à peau blanche depuis les années 1950 (augmentation d'un facteur 3 à 5 des années 1950 à 2000)^[5]. Les données manquent pour beaucoup de pays en voie de développement, mais ce cancer semble plus rare chez les populations noires africaines et chez les asiatiques que chez les personnes à peau blanche ^[6] (différence qui pourrait être d'origine génétique et/ou liée à l'environnement, à l'alimentation ou à certains traits culturels). Il est devenu la tumeur la plus fréquente de l'homme jeune, au moins dans les pays riches à population blanche dominante.

En Europe et en France : Dans tous les pays où il est suivi par un registre^[7] du cancer, hormis pour des raisons inexpliquées en Finlande, une fréquence accrue de ce cancer a été confirmée au début des années 1990 en Europe. En Europe le Danemark semble le plus touché (4 fois plus que la proche Finlande qui compterait parmi les pays les moins touchés, et où la qualité du sperme semble la meilleure)^[8]. En Europe, il présente un gradient Ouest-Est dans les régions baltes, et un gradient Nord-Sud en Europe occidentale. Son incidence a doublé dans plusieurs pays, dont en France de 1970 à 2000. En France dans les régions où un suivi épidémiologique existait^[9]). En France, selon les urologues français B. Boillot et R. Moalic^[10], les tumeurs testiculaires pré-pubertaires sont en croissance régulière depuis plusieurs décennies (comme celles de l'adulte). L'incidence de ces deux cancers (pré- et post-pubertaire) réunis augmente de 3,4 % par an depuis 30 ans (alors que l'incidence des tumeurs non séminomateuses a diminué chez l'adulte de plus de 55 ans) ;

De nombreux indices plaident pour des causes environnementales. 2 002 nouveaux cas ont été enregistrés en 2005 et son incidence a augmenté de 2,5 % sur la période 1980-2005. Les cancérologues soupçonnent fortement des causes environnementales^[5],[11] et tout particulièrement pour les cancers de l'enfant, une exposition à des perturbateurs endocriniens ou à des produits cancérigènes in utero. Dans ce cas ce cancer est un des éléments du Syndrome de dysgénésie testiculaire.

Incidence

Il survient le plus souvent entre 20 et 40 ans, mais il existe trois pics de fréquence du cancer du testicule ;

• dans les premières années de la vie (avant 5 ans) et à la puberté. En France, 1 à 2% des tumeurs solides du jeune enfant sont des cancers testiculaires ; Le jeune enfant représente 5 % des cancers du testicule si on n'inclut pas l'adolescence dans la période dite de l'enfance, et 0,5 % si on inclut cette période. Ces tumeurs augmentent un peu moins vite que chez l'adulte, mais néanmoins significativement (+ 1,3 % par an), ce qui est un indice de cause commune, probablement à un ou plusieurs stade(s) utérin(s) de développement des testicules. A la différence des tumeurs testiculaires de l'adulte qui nécessitent une ablation chirurgicale du testicule (orchidectomie) 29 à 48 % des tumeurs testiculaires prépubertaires sont moins malignes et permettent une chirurgie conservatrice. Un facteur associé de risque est une cryptorchidie (mais ce risque est plus associé au cancer de l'adulte qu'à celui de l'enfant prépubère)
• après la puberté, ce sont les cas les plus fréquents (fréquence maximale entre 25 et 35 ans).
• après 60 ans (plus rarement)

Les facteurs de risque

Certains sont clairement identifiés (mais non expliqués). Ce sont :

• la cryptorchidie, qui multiplierait le risque de survenue d'un cancer du testicule par 3,6, à 5,2 selon les études, or les cryptorchidie et hypospadias sont nettement plus fréquentes en Europe et aux USA  : + 65 à 77 % au cours des dernières décennies au Royaume-Uni, pour la cryptorchidie ; et doublement de shypospadias en 10 ans (de 1970 à 1980) aux États-Unis ^[12].
• le cancer controlatéral
• le syndrome de Klinefelter, qui est caractérisé par plusieurs anomalies chromosomiques traduites une morphologie eunuchoïde, gynécomastie et petits testicules chez l'adulte ou l'adolescent.
• l'atrophie testiculaire ou orchite ourlienne (complication rare des oreillons).
• antécédents familiaux (risque 6 à 10 fois plus élevé pour un frère atteint de ce même cancer)^[13]. Des antécédents familiaux de cancer sont aussi un facteur de risque.
• infertilité^[14],
• tabagisme,
• exposition in utero au diéthylstilbestrol
• cosmetiques récemment

Symptômes

Le mode de découverte le plus fréquent est l'augmentation du volume d'une bourse à cause d'une masse intra-testiculaire. Le plus souvent la masse est indolore. Parfois le diagnostic est porté sur une masse abdominale ou un signe en rapport avec des métastases cérébrales (convulsions, troubles de la conscience, céphalées). La sécrétion de βHCG par la lésion peut entrainer un gonflemment des glandes mammaires (gynécomastie) présentes aussi chez l'homme.

Diagnostic

Le diagnostic de cancer est porté après l'ablation indispensable du testicule. On distingue parmi les différents types de cancer du testicule les séminomes purs des autres tumeurs. Les séminomes sont de meilleur pronostic. La présence de métastases au diagnostic diminue les chances de guérison.

La biopsie de la masse intra-testiculaire n'est pas utilisée dans la procédure diagnostique ; En cas de découverte d'une masse testiculaire, le premier examen proposé est l'échographie des testicules. Si elle confirme la nature suspecte de la lésion, l'ablation du testicule sera nécessaire. Cet acte chirurgical, dit « orchidectomie », est pratiqué par la voie inguinale. Il vise à empêcher la propagation de cellules cancéreuses et les métastases. Lorsque le diagnostic de cancer est confirmé, un bilan d'extension est demandé pour recherche d'éventuelles métastases ganglionnaires ou viscérales. Le bilan comportera un scanner du thorax, abdomen et pelvis et dans certain cas un scanner ou IRM cérébral. La mesure des marqueurs tumoraux comme HCG, AFP et LDH font aussi parti du bilan d'extension de la maladie.

L’anatomopathologie ^[15]

vue anatomopathologique d'un séminome métastasique d'origine testiculaire, dans un ganglion lymphatique inguinal (coloration : hématoxyline & éosine

Détail de l'image précédente

Lésions précancéreuses

• Néoplasie testiculaire intra épithéliale : ces lésions sont susceptibles d'entrainer l'apparition d'un cancer du testicule. Le risque est de 50% à 5 ans.

Tumeurs germinales du testicule

95 % des cancers du testicule sont des tumeurs germinales et parmi celles-ci ; 60% ont un contingent cellulaire unique et 40% sont des tumeurs mixtes. La prise en charge est nettement différente pour les séminomes purs et pour les autres tumeurs dites tumeurs germinales on séminomateuses ou TGNS) Les séminomes représentent 40 à 50% des tumeurs. Les tumeurs germinales non séminomateuses (TNGS) représentent 50 à 60% des tumeurs. Ce sont :

• carcinome embryonnaire ;
• tumeur du sac vitellin (Yolk sac tumeur);
• tératome
• choriocarcinome.

Le risque de métastase est faible en cas de tératome, majeur en cas de choriocarcinome.
A ce groupe se rattachent toutes les tumeurs séminomateuses associées à une augmentation du taux d'alpha-foeto-protéine (αFP) qui seront traitées également comme des tumeurs non séminomateuses.
Les tumeurs mixtes sont très fréquentes et seront également traitées comme des TGNS.
Parmi les tumeurs à contingent cellulaire unique, le séminome représente 30 % des cancers du testicule, le carcinome embryonnaire 3 %, le tératome 2,7 %, le choriocarcinome 0,03 % et les tumeurs du sac vitellin 2,4 %. Les tumeurs mixtes les plus fréquentes associent carcinome embryonnaire et tératome ± séminome, carcinome embryonnaire et sac vitellin ± séminome, carcinome embryonnaire et séminome, tumeur du sac vitellin et tératome ± séminome, choriocarcinome et toute autre histologie.

Tumeurs non germinales du testicule

Les autres tumeurs primitives, non germinales sont les tumeurs à stroma gonadique :

• tumeur à cellules de Leydig
• tumeur à cellules de Sertoli
• tumeurs de la granulosa.

On observe également comme dans tous les autres organes des lymphomes du testicule et des sarcomes.

Bilan initial

Examens recommandés

• Examen clinique (des 2 testicules)
• échographie scrotale, réalisée avant la chirurgie
• tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne [TDM TAP] (évaluation métastatique et volumétrique ganglionnaire)
• Biologie : HCG totale, αFP, LDH.

Autres examens

• IRM si contre-indication iode, ou précision rapports gros vaisseaux
• Echographie hépatique si existe une suspicion de localisation hépatique au scanner ;
• IRM encéphalique en cas de localisations viscérales sus-diaphragmatiques ou de signes cliniques.

Classification et pronostic

La classification pronostic des tumeurs du testicule est complexe. Elle définit le pronostic de la maladie et le choix d'une stratégie thérapeutique sur les base suivantes :

• type histologique (« séminome purs » versus « tumeur germinale non séminomateuse » (TGNS)), sachant que que l'élévation de l'aFP dans un séminome oblige à le traiter et considérer comme une TGNS ;
• tumeur limitée au testicule ou étendue au-delà.

Cela défini quatre sous groupes pour lesquels on utilisera des facteurs pronostics spécifiques :

1. Les séminomes purs limités au testicule :
   Ce sont les formes de meilleur pronostic, pour lesquels les seuls facteurs de risque de rechute reconnus sont la taille de la tumeur (> 4 cm) et l'atteinte du rete testis.
2. Les séminomes purs étendus au-delà du testicule (ou séminomes métastatiques):
   de moins bon pronostic mais curable dans la majorité des cas, ils se séparent en deux groupes de bon et de moyen pronostic (classification IGCCCG). La présence de métastases viscérales extrapulmonaire (hépatiques, encéphaliques, etc.) les font classer en pronostic intermédiaires, tous les autres sont de bon pronostic.
3. Les tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS) limitées au testicules.
   Pour ces lésions la stratégie thérapeutiques dépendra de l'extension de la tumeur au sein du testicule (pT1 vs pT2T4) et l'importance de la composante carcinome embryonnaire au sein de la tumeur.
4. Les tumeurs germinales non séminomateuses non limitées aux testicules.
   Pour ces lésions, on utilise la classification IGCCCG, qui tient compte des localisations métastatiques et des valeurs des marqueurs tumoraux.

Classification TNM

T Tumeur primitive

• Tx Tumeur non évaluable (en l’absence d’orchidectomie, Tx est utilisé) ;
• T0 Absence de tumeur primitive évidente (p.ex.simple cicatrice résiduelle) ;
• Tis Carcinome in situ;
• T1 Tumeur limitée au testicule et à l’épididyme, sans invasion vasculaire ni lymphatique : la tumeur peut envahir l’albuginée, mais pas la vaginale ;
• T2 Tumeur limitée au testicule et à l’épididyme, avec invasion vasculaire ou lymphatique, ou tumeur étendue à l’albuginée avec envahissement de la vaginale ;
• T3 Tumeur envahissant le cordon spermatique, avec ou sans invasion vasculaire ou lymphatique ;
• T4 Tumeur envahissant le scrotum avec ou sans invasion vasculaire ou lymphatique ;

N Ganglions régionaux

• Nx Ganglions régionaux non évaluables ;
• N0 Absence d’adénopathie métastatique régionale ;
• N1 Métastase ganglionnaire unique < 2 cm de plus grande dimension ou multiples ganglions métastatiques < 2 cm de plus grande dimension ;
• N2 Métastase unique de 2 à 5 centimètre de plus grande dimension ou multiples ganglions positifs < 5 cm de plus grande dimension ;
• N3 Métastase > 5 cm de plus grande dimension ;

M Métastases à distance

• Mx Métastases non évaluables ;
• M0Absence de métastase à distance ;
• M1 Métastase à distance ;
  • M1a Métastase ganglionnaire non régionale ou pulmonaire ;
  • M1b Métastase à distance autre que ganglionnaire non régionale et pulmonaire ;

S Marqueurs sériques

• Sx Marqueurs non évalués
• S0 Marqueurs normaux
• S1 LDH < 1.5xN et HCG < 5000 et AFP< 1000
• S2 LDH 1.5-10xN ou HCG 5000-50000 ou AFP 1000-10000
• S3 LDH>10xN ou HCG> 50000 ou AFP > 10000

Stadification pronostic

En fonction de la classification TNM les tumeurs du testicule sont classées en stade pronostic de stade 0 (lésion pré cancéreuse) au stade IIIc de plus mauvais pronostic.

Stade I tumeur limitée au testicule. L'atteinte des enveloppes (rete testis, albuginée) ne change pas le pronostic, mais aggrave le risque de métastase.

Stade II atteinte des ganglions para-aortiques et rétro-péritonéaux

• IIa 1 ganglion atteint <2 cm de grand axe
• IIb 1 ganglion atteint > 2 cm et <5 cm ou plusieurs ganglions < 5 cm
• IIc ganglion(s) > 5 cm

Stade III atteinte supra-diaphragmatique et/ou viscérale

• Stade III « non bulky » :
  • atteinte ganglionnaire limitée
  • atteinte pulmonaire avec nodules < 2 cm
• Stade III « bulky » :
  • atteinte rétropéritonéale extensive
  • nodules pulmonaires > 2 cm
  • atteinte hépatique ou cérébrale

Classification IGCCCG pour les tumeurs du testicule métastatique.

La classification de la Conférence Internationale de Consensus (IGCCCG) distingue, pour les tumeurs du testicule métastatiques (Stade II et III):

Les tumeurs de bon pronostic

• TGNS (56 % des TGNS) :
  • tumeur testiculaire primitive ou rétropéritonéale primitive
  • et absence de métastases extra-pulmonaires
  • et marqueurs (tous) : αFP < 1000 ng/ml, βHCG < 5000 UI/L (1000 ng/ml), LDH < 1,5 N

avec une survie sans progression à 5 ans de 89% et une survie globale à 5 ans de 92%.

• Séminomes (90 % des séminomes) :
  • tout site primitif
  • et absence de métastase extra-pulmonaire
  • et αFP normale quel que soit βHCG et LDH dont la survie sans progression à 5 ans est de 82% et la survie globale à 5 ans de 86 %.

Les tumeurs de pronostic intermédiaire

• TGNS (28 % des TGNS)
  • avec atteinte testiculaire ou rétropéritonéale
  • et absence de métastase extra-pulmonaire
  • et marqueurs : αFP > 1000 ng/ml et < 10000 ng/ml ou βHCG > 5000 UI/L et < 50000 UI/L ou LDH > 1,5 N et < 10 N

La survie sans progression à 5 ans est de 75%, la survie globale de 80%.

• Séminomes (10 % des séminomes) :
  • tout site primitif
  • et métastases extra-pulmonaires
  • et aFP normales, quel que soit HCG et LDH

La survie sans progression à 5 ans est de 67%, la survie globale 72%

Les tumeurs de mauvais pronostic

• TGNS (16 % des TGNS) :
  • atteinte médiastinale primitive
  • ou métastases extra-pulmonaires
  • ou marqueurs aFP > 10000 ng/ml ou HCG > 50000 UI/L ou LDH > 10 N

La survie sans progression à 5 ans est de 41%, la survie globale de 48%.

• Séminomes :
  • Aucune tumeur séminomateuse n'entre dans cette catégorie.

Traitement

Il repose sur la chirurgie la chimiothérapie et la radiothérapie et est actuellement bien codifié, avec pour objectif une guérison avec le moins de séquelles possibles.

Si l'utilisation du cisplatine dans les années 1970 a transformé le pronostic du cancer du testicule, celui-ci reste une maladie grave justifiant une extrême rigueur dans sa prise en charge. Les meilleurs résultats en termes de guérison sont apportés par les équipes médicales spécialisées. La stratégie thérapeutique est définie en fonction du bilan initial et de l'évolution de la maladie en cours de traitement (évolution des marqueurs tumoraux, masses résiduelles).

Le but du traitement, ses effets secondaires à court et long terme et l'importance de la surveillance doivent être bien expliqués au patient pour s'assurer de sa pleine coopération.

La chimiothérapie

Différents protocoles (c'est-à-dire la combinaison de différents médicaments donnés à des doses précises, selon une chronologie particulière) ont prouvé depuis des années leur efficacité dans le traitement de ce cancer. Des traitements aussi efficaces, mais avec des effets secondaires de plus en plus réduits sont apparus. Les protocoles sont désignés par les initiales des produits utilisés: BEP= Bléomycine, Etoposide, Cisplatine (P pour platine)
BEP (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Bléomycine 30 mg dose totale J1 J8 J15
Etoposide 100 mg/m² J1 à J5 / 3 semaines
Cisplatine 20 mg/m² J1 à J5

EP = Etoposide, Cisplatine

EP (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Etoposide 100 mg/m² J1 à J5
Cisplatine 20 mg/m² J1 à J5 / 3 semaines

VIP =Etoposide, Ifosfamide, Cisplatine
VeIP (rattrapage) (J1-J21, quelle que soit la NFS et non 28)
Vinblastine 0,11 mg/kg J1 J2
Ifosfamide 1200 mg/m² J1 à J5 / 3 semaines
Cisplatine 20 mg/m² J1 à J5

PVB = Cisplatine, Vinblastine, Bléomycine

Les protocoles sont souvent administrés toutes les 3 semaines, avec plusieurs jours de traitement à chaque fois. On parle alors de cycles, avec donc 1 cycle toutes les 3 semaines.

La radiothérapie

L'irradiation est utilisée pour traiter des séminomes évolués, en une séance de rayons par jours durant quelques semaines. Ces rayons visent les voies lymphatiques venant de la région de l'aine et aboutissant aux ganglions situés le long de l'aorte.

Le patient devrait être suivi dans le temps car il existe un risque accru de second cancer induit par la radiothérapie. Et il semble que ce soit bien l’irradiation post-opératoire qui augmente le risque de second cancer, car les cancers non–séminomateux (habituellement non traité par irradiation) sont moins suivis d'un second cancer^[16].

La chirurgie

L'ablation du testicule

L'ablation du testicule atteint (orchidectomie) est le premier temps du traitement. Elle est faite sous anesthésie générale, par une incision inguinale (au pli de l'aine) et non via le scrotum. Une prothèse en silicone à but cosmétique peut être posée si le patient le souhaite. Une fois le type de cancer déterminé par l'examen au microscope du testicule enlevé, le stade du cancer est précisé par le dosage des marqueurs et un scanner abdominal et thoracique. Selon le type de cancer et son stade, un traitement complémentaire est proposé (radiothérapie ou chimiothérapie).

Le curage ganglionnaire

Cela consiste - après une chimiothérapie initiale - à enlever (par une incision médiane au niveau de l'abdomen) les ganglions lymphatiques abdominaux situés le long de l'aorte, dans lesquels arrivent la lymphe provenant des testicules.

L'ablation des masses résiduelles

Si des métastases ganglionnaires ou viscérales sont détectées au diagnostic, le patient est souvent traité par trois ou quatre cures de chimiothérapie puis un nouveau scanner est réalisé quatre semaines à l'issue de la dernière cure. Si ce scanner retrouve des masses résiduelles, l'ablation de ces masses résiduelles est généralement pratiquée par un chirugien.

Stratégie thérapeutique

Pour tous

• Conservation de sperme (au moins 2 prélèvements, dont 1 avant orchidectomie) (Niveau II)
• Orchidectomie par voie inguinale (Niveau II)

Autres situations:

• si tumeur sur testicule unique, chirurgie partielle envisageable (Niveau II-2)
• si néoplasie intra-tubulaire en périphérie : radiothérapie scrotale (Niveau II-2)

Les séminomes Pur

• Stade I
  • Orchidectomie par voie inguinale
  • Radiothérapie : 25 Gy lombo-aortique (+ éventuellement branche iliaque homolatérale) (Niveau I-2)

Options :

• orchidectomie puis surveillance (taux de rechute attendu : 15%, rattrapé par chimiothérapie ou radiothérapie).
• Une injection unique de carboplatine (AUC 7) offre les mêmes résultats à 4 ans en termes de survie sans rechute et de survie globale. Les résultats à 5 ans sont attendus en 2005.

• Stade II ou III de bon pronostic selon IGCCCG
  • Orchidectomie par voie inguinale
  • Radiothérapie : 25 Gy lombo-aortique avec branche iliaque homolatérale avec surdosage 5 à 10 Gy sur les aires ganglionnaires suspectes (Niveau II-2)
  • Pas d'irradiation médiastinale

• Stade II ou III de pronostic intermédiaire selon IGCCCG
  • chimiothérapie (3 BEP ou 4 EP) (Niveau I-1)
  • Pas de radiothérapie

Bilan de réévaluation : TDM TAP à 4 semaines. - masse résiduelle < 3 cm : surveillance - masse résiduelle > 3 cm : TDM TAP tous les 3 mois tant que la lésion régresse (existence de réponses différée) (Niveau III)

• taille finale < 3 cm : surveillance
• taille finale > 3 cm : PET scan ± chirurgie (Niveau II-2)

Tumeurs germinales non séminomateuses (TGNS)

La stratégie thérapeutique des TGNS sépare les tumeurs limitées au testicule des tumeurs étendues au-delà du testicule. Pour les tumeurs limitées au testicule et à marqueurs normalisé après la chirurgie, on défini trois niveau de risque (SFU) en fonction du type histologie (carcinome embryonnaire) et de l'extension de la tumeur primitive (d'envahissement lymphatique ou vasculaire, d'atteinte de la vaginale) Pour les tumeurs étendues au-delà du testicule ou à marqueurs non normalisés, la stratégie est fonction du groupe pronostique IGCCCG.

• TGNS Stade I à marqueurs normalisés
  • La stratégie thérapeutique est fonction du risque, défini par la classification suivante :
    • bas risque : stade pT1 sans carcinome embryonnaire majoritaire
    • risque intermédiaire : stade > pT2 ou carcinome embryonnaire majoritaire
    • haut risque : stade > pT2 et carcinome embryonnaire majoritaire

Les trois stades de prise en charge sont, en fonction du risque :

• surveillance
• curage
• chimiothérapie
• curage et chimiothérapie

La survie globale avoisine 98 à 100 % à long terme, quelle que soit la stratégie choisie. La décision doit être individualisée selon le profil de risque du patient ainsi que sa préférence après une discussion des avantages et inconvénients de chaque option. La présence de tératome dans la tumeur primitive doit faire préférer un curage à la chirurgie compte tenu de la faible chimio sensibilité de ce type de lésion.

• TGNS a marqueurs non normalisés ou stade II ou III

la stratégie est alors fonction du groupe pronostique IGCCCG :

• Bon pronostic : 3 BEP tous les 21 jours
• Pronostic intermédiaire ou mauvais pronostic : 4 BEP tous les 21 jours

quatre semaines après le dernier cycle in nouveau bilan est réalisé coportant un scanner thoraco-abdo-pelvien et un dosage des marqueurs tumoraux. La suite du traitement dépendra des résultats de ce bilan :

• marqueurs non normalisés : 4 VeIP
• marqueurs normalisés ET masse résiduelle visible en TDM : curage rétropéritonéal et ablation de toutes les lésions visibles (Niveau II-1)
• marqueurs normalisés ET masse < 1 cm ET absence de tératome : surveillance possible
• Si tissu actif dans les masses résiduelles : 2 cures de VeIP

Suivi des patients

Un bilan initial est fait 3 mois après le traitement.

• si la réponse au traitement est complète (cas le plus fréquent), la surveillance doit être poursuivie au moins 5 ans ;
• si la réponse n'est que partielle, avec des masses ganglionnaires résiduelles, une intervention chirurgicale est nécessaire si la masse résiduelle est de plus de 3 cm. Si du tissu tumoral est présent à l’examen histologique, une chimiothérapie est faite, avec des protocoles de rattrapage.

Une surveillance à long terme est indispensable, 5 à 10 ans après le traitement, tous les 6 mois pendant deux ans, puis tous les ans pendant au moins 5 ans. À chaque consultation le patient a un examen clinique, un dosage des marqueurs, un scanner abdominal et thoracique, et une radiographie pulmonaire. Les rechutes surviennent surtout dans les deux premières années.

Notes et références

1. ↑ Adami, H., Bergström, R., Möhner, M. et al. (1994) Testicular cancer in nine northern European countries. Int. J. Cancer, 59, 33–38
2. ↑ Page d'information sur le cancer du testicule (Infocancer)
3. ↑ Article « Le meilleur des mondes - La lutte contre le cancer et les promesses du nouveau millénaire » Maladies chroniques au Canada, par Anthony B. Miller, site de Santé Canada consulté : Version 2008 12 06
4. ↑ Fiche Inist/CNRS DECAUSSIN Myriam e al. Annales de pathologie ISSN 0242-6498 , 2004
5. ↑ ^{a  et b} page de l'ARTAC (avec statistiques, graphes, etc.)
6. ↑ MATSUDA Tomohiro, HUYGHE Eric, THONNEAU Patrick ; ncidence du cancer du testicule au niveau mondial, Andrologie, 2002, vol. 12, no2, pp. 149-155, Editeur : Méd, Paris, FRANCE (1991) (Revue)Fiche INIST CNRS
7. ↑ Exemple :registre de l'Américan academy of pediatrics (Section urologie).
8. ↑ Brève
9. ↑ Giwercman A, Skakkebaek NE. The human testis -- an organ at risk?, Int J Androl 1992;15:373-375, via Medline]
10. ↑ Cancer du testicule de l'enfant prépubère Ed : Springer Paris

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    10.1007/2-287-31232-3, ISBN;978-2-287-21243-7 (imprimé) ; ISBN:978-2-287-31232-8 (Online)

11. ↑ Cancer, approche méthodologique du lien avec l'environnement, Ed: INSERM, expertise collective 2005, 92 p (Communiqué, consulté 2008 10 04)
12. ↑ Environnement, Risques & Santé. Mai - Juin 2002. Volume 1Number 2,Claudine Goldgewicht. Voir aussi Irvine DS. Changing male reproductive health: a review of the clinical evidence? Hum Ecol Risk Assess 2001 ; 7 : 1003-16. Editeur
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14. ↑ Walsh TJ, Croughan MS, Schembri M, Chan JM, Turek PJ, Increased risk of testicular germ cell cancer among infertile men, Arch Intern Med, 2009;169:351-356
15. ↑ WHO, Armed Forces Institute of Pathology
16. ↑ A propos du risque de 2nd cancer (poster scientifique intitué Séminome testiculaire et risque de 2ème cancer dans le département du Doubs (Consulté 2008 11 29)

Voir aussi

Articles connexes

Cancers

• Cancer, cancérologie
• Cancer du scrotum
• Cancer de la prostate,
• Cancer du sein,
• Cancer de l'ovaire,
• Cancer de l'utérus,

Médecine, Recherche

• Santé reproductive, santé-environnement,
• Pollution, polluant,
• Cancérogène
• Radioactivité
• Fertilité,
• Reproduction (biologie), Procréation,
• Fécondation in vitro,
• clonage,
• CECOS, Donneur de sperme, Banque du sperme,
• Syndrome de dysgénésie testiculaire.

Gonades

• Gamète, Gamétogénèse,
• Ovaire, ovules,
• Ovogenèse
• Spermatogonies,
• Cellules de Leydig,
• Cellules de Sertoli,
• spermatogenèse, Spermiogenèse
• Spermatozoïde
• Sperme,
• spermogramme, Spermocytogramme,
• Compétition spermatique

Système hormonal

• Système endocrinien,
• Hormone,
• Testostérone,
• Gonadostimulines,
• Hypophyse,
• Glande surrénale
• Hormone Lutéinisante ou LH (contrôle la sécrétion pulsatile de testostérone),
• Hormone folliculo-stimulante ou FSH,
• Perturbateur endocrinien,
• Fécondation assistée.

Malformations, anomalies :

• Diphallia,
• Hypospadias,
• Micropénis
• Distance ano-génitale (indice chez le garçon d'exposition prénatale à des hormones féminisantes),
• Délétion de la spermatogenèse ;
• Tératospermie,
• Azoospermie,
• Asthénospermie
• Oligoasthénotératospermie ou oligospermie,
• Nécrospermie,
• Cryptozoospermie,

Divers ;

• Liquide amniotique,
• Placenta.

Systèmes et organes du corps humain

Liens externes

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Lien externe

• Société Française d'urologie, recommandations en cancérologie, régulièrement mises à jour.
• Testinéo, espace d'échange francophone sur les tumeurs testiculaires, destiné aux hommes atteints et à leur entourage

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