4368-28-9

Tétrodotoxine

Tétrodotoxine
Général
No CAS	4368-28-9
Propriétés chimiques
Formule brute	C11H17N3O8  [Isomères]
Masse molaire	319,268 g∙mol-1 C 41,38 %, H 5,37 %, N 13,16 %, O 40,09 %,
Unités du SI & CNTP, sauf indication contraire.

La tétrodotoxine est une toxine isolée pour la première fois en 1909 et présente chez certaines espèces de poisson, les tétraodons. Elle est appelée également poison de Fugu, poison de Puffer et poison de tétraodon. Elle a aussi été isolée dans d'autres espèces incluant le triton de Californie, le poisson-perroquet, certaines grenouilles, certains crabes (par exemple : l'Atergatis), chez des étoiles de mer de la famille des Astropecten, chez le poulpe à anneaux bleus, chez des limaces de mer (Babylonia japonica, Charonia sauliae, Tufufa lissostoma). On constate une prévalence certaine dans l'océan Indien.

Nature de la toxine

Tétrodotoxine

La tétrodotoxine est une neurotoxine puissante produite par quatre souches différentes de bactéries : Vibrio fischeri, Pseudomonas sp, Vibrio altermonas et Vibrio alginolyticus. Chez les poissons Tétraodon (poisson globe ou Fugu), la tétrodotoxine se concentre dans le foie, les viscères, la peau et les gonades. Les poissons femelles sont considérés plus toxiques que les mâles puisqu'elles ont des concentrations élevées de toxines au niveau des ovaires. Comme c'était le cas pour la saxitoxine, les tétrodotoxine inhibent l'activité des canaux sodiques durant la phase ascendante du potentiel d'action. Ces toxines modulent l'allostérie des pores transmembranaires en se liant à des sites spécifiques des récepteurs orphelins. Le groupe des tétrodotoxines se compose de sept dérivés provenant d'une variété de souches bactériennes marines et terrestres.

• Nomenclature selon l'IUPAC : Octahydro-12-(hydroxyméthyl)-2-imino-5,9:7,10a-diméthano-10aH-[1,3]diox ocino[6,5-d]pyrimidine-4,7,10,11,12-pentol
• Masse moléculaire : 319,3 Da
• Sa synthèse nécessite pas moins de 15 étapes.

Mode d'action

La tétrodotoxine bloque de manière très selective le pore des canaux sodium voltage-dépendants, empêchant ainsi le passage de l'influx nerveux. Ce blocage sous un certain niveau est réversible. La DL 50 serait de 20 mg pour un être humain ou plus généralement on constate une DL minimale 8-20µg/Kg; in vitro le blocage apparaît pour une concentration de 0,1 µg/ml. Les poissons y sont insensibles car leur canal est différent de celui des hommes. Pour bloquer un influx nerveux la tétrodotoxine serait 2500 fois plus puissante que la procaïne .

Symptômes de l'intoxication

Au Japon, la TTX est reconnue comme la principale cause d’accidents alimentaires mortels : entre vingt et cent morts par an sont imputables à la consommation de fugu.

En cas d’intoxication, le taux de létalité est supérieur à 50 %. Une vingtaine de grammes de chair de fugu peuvent provoquer la mort. Les signes cliniques apparaissent assez rapidement (dix minutes à quatre heures après ingestion). Ce délai varie en fonction de l’individu et de la dose de tétrodotoxine ingérée. La tétrodotoxine étant hydrosoluble, elle passe facilement la barrière gastrique et est absorbée au niveau de l’estomac. Le pronostic est d’autant plus sévère que le délai d’apparition des premiers symptômes est court.

Le tableau clinique se présente ainsi ^[1] :

• Atteinte du système nerveux avec paresthésies orales et périorales, nausées souvent accompagnées de vomissements, parfois avec diarrhées et douleurs abdominales.

• Vertiges, pâleur, sensation de malaise, puis ataxie et engourdissement général avec la sensation de flotter. Fourmillements et picotements des extrémités précédent la paralysie des membres inférieurs et des extrémités.

• Modifications de la sensibilité profonde, la gorge et le larynx sont touchés très tôt ce qui provoque une dysphagie, voire une aphagie complète, ainsi qu’une dysphonie.

• Contraction des pupilles (mydriase).

• Dans le cas d’intoxication aigue, bradycardie et hypotension, hypersalivation, hypothermie, hypersudation, asthénie.

• Cyanose des extrémités et des lèvres, hémorragies pétéchiales sur le corps.

Ces symptômes surviennent en moyenne huit heures après ingestion. Par la suite, une paralysie spastique apparaît. Le décès est souvent dû à une paralysie respiratoire, l’état de conscience n’étant en général pas affecté.

On peut distinguer quatre stades dans l’intoxication :

• Stade 1 : paresthésies buccales suivies dans certains cas de nausées et vomissements.

• Stade 2 : paralysie motrice des doigts et des membres (les réflexes ostéotendineux restent présents).

• Stade 3 : perte des mouvements musculaires volontaires, cyanose, hypotension, dysphagie et dysphonie. Détresse respiratoire.

• Stade 4 : La mort survient par arrêt respiratoire. Les battements cardiaques persistent mais sont de courte durée. Arrêt cardiaque par collapsus.

Rites vaudou haïtiens

La tétrodotoxine était utilisée pour un rite vaudou haïtien, des personnes condamnées par la communauté étaient paralysés avec une mixture à base de tétrodotoxine qui les mettaient dans un état proche de la mort puis plus tard leurs fonctions physiologiques étaient ramenées à la normale grace à des décoctions de plante contenant de l'atropine comme la datura par exemple, après quoi divers psychotropes leurs étaient administrés afin d'annihiler toute volonté, transformant les victimes en « morts-vivants » qui étaient mis en esclavage^[2].

Notes et références

1. ↑ Cheymol et Bourillet, 1966
2. ↑ Science et vie n°1067 d'août 2006 page 51

Citée par G.Chesbro dans son roman "le rêve d'un aigle foudroyé" p 140.

Dans son ouvrage "Maléfices", Maxime Chattam fait référence à l'usage de la tétrodotoxine

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