Clostridium difficile


Clostridium difficile
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 Clostridium difficile
Clostridium difficile
Classification
Règne Bacteria
Division Firmicutes
Classe Clostridia
Ordre Clostridiales
Famille Clostridiaceae
Genre Clostridium
Nom binominal
Clostridium difficile
Hall & O’Toole, 1935

Clostridium difficile est une espèce de bactéries du genre Clostridium. Il s’agit de bacilles gram positifs, anaérobies strictes et sporulés. Clostridium difficile est le principal agent étiologique de la diarrhée nosocomiale chez les patients sous antibiothérapie.

Sommaire

Historique

Clostridium difficile fut décrit en 1935 par Hall et O’Toole[1], qui lui attribuèrent ce nom de difficile en raison des grandes difficultés qu’ils éprouvèrent à l’isoler et de sa croissance très lente en milieu de culture.

La pseudo-colite ulcéro-membraneuse a été décrite vers 1974 pour la première fois. D’abord attribuée aux staphylocoques, la responsabilité du clostridium est établie à partir de 1978[2],[3].

Épidémiologie

Son incidence a pratiquement triplé aux États-Unis en une décennie. Elle est estimée à 84 pour 100 000[4]. Sa sévérité tend également à s’accroître avec une mortalité qui augmente[4].

L’endémie évolue parfois en poussées épidémiques, l’une des plus notables étant celle de 2003 au Canada avec un quadruplement des cas[5].

Bactériologie

On retrouve des spores du Clostridium difficile dans le sol, dans les hôpitaux et dans les foyers pour personnes âgées. La forme active de la bactérie ne se retrouve qu’au niveau intestinal. Au microscope, après coloration de Gram, ce sont des bacilles allongées avec une extrémité légèrement renflée. Le germe lui-même est gram positif mais sa spore est gram négatif. Sa culture est optimale dans un milieu à base d’agar-agar à 37 °C. Lorsque les conditions deviennent difficiles, la bactérie produit alors des spores pouvant survivre dans ces cas.

Clostridium difficile est un germe de la flore commensale digestive (c’est-à-dire, qu’il y est retrouvé de manière courante, sans que cela soit anormal). Il est résistant à la plupart des antibiotiques et en cas de perturbation de la flore digestive par l’administration de ces derniers, il peut alors se développer de façon importante.

Une nouvelle souche, appelée BI, NAP1, ou ribotype 027, est apparue depuis 2003, causant des infections plus sévères (probablement en raison d’une production plus importante de toxines) et plus récidivantes[6].

Physiopathologie

Clostridium difficile se développe dans une flore intestinale affaiblie par l’antibiothérapie et secrète deux toxines, A et B. La première, une entérotoxine, provoque l’altération de la perméabilité de l’épithélium intestinal ; la seconde, une cytotoxine, s’attaque directement aux cellules de l’épithélium. L’effet combiné des deux toxines est la diminution du temps de transit intestinal et de l’absorption intestinale, ce qui résulte en une diarrhée.

Mécanismes de transmission

La transmission se fait de manière oro-fécale. L’antibiothérapie, l’âge avancé du patient, l’immunodépression sont tous des facteurs précipitants de l’infection. La forme sporulée permet au germe de persister longtemps dans le milieu extérieur sur à peu près n’importe quelle surface. Une fois la spore ingérée, elle passe sans encombre l’estomac, résistant à l’acidité locale, et se transforme en bactérie active, se multipliant dans le côlon.

Importance en pathologie humaine

Il est le principal agent responsable de la diarrhée secondaire à l’administration d’antibiotiques (clindamycine et ampicillines dans les années 1970, essentiellement céphalosporines depuis), redoutable en raison de son potentiel de contagion très élevé. Bien qu’environ 5 % de la population soient porteurs asymptomatiques (c’est-à-dire ne se plaignant de rien) de la bactérie, ses manifestations sont étroitement reliées à un séjour à l’hôpital. L’usage judicieux d’antibiotiques et le respect strict des mesures de prévention et d’hygiène (dont principalement l’hygiène des mains) demeurent les principaux moyens de lutte contre le germe.

Manifestations cliniques

La diarrhée (définie généralement comme l’excrétion d’au moins trois selles liquides en 24 heures) est la manifestation la plus commune de l’infection. Les selles sont habituellement très abondantes et présentent une odeur caractéristique. L’infection à Clostridium doit être d’autant plus suspectée si le patient a reçu une antibiothérapie à spectre large (céphalosporines ou clindamycine en particulier). La colite pseudo-membraneuse est la forme la plus sévère de la maladie qui est accompagnée d’une diarrhée très importante, de crampes abdominales, de fièvre et d’hyperleucocytose. Cette forme de la maladie peut évoluer vers un mégacôlon toxique, une urgence chirurgicale pouvant devenir fatale. En effet, en cas de perforation du côlon, une péritonite s’installe et nécessite une intervention chirurgicale urgente par laparotomie.

Méthodes diagnostiques

Le diagnostic repose sur l’impression clinique et la détection, par diverses méthodes, de toxines dans les selles du patient. De façon tout à fait exceptionnelle, on effectuera une colonoscopie. Le scanner abdominal peut montrer un épaississement du côlon, avec parfois des nodules, une ascite.

La recherche du clostridium dans les selles est faite, les résultats sont données en moins de 24 heures, solutions moins douloureuse que la colonoscopie.

De plus, le patient peut être un porteur sain du germe (ne présentant pas de signe de la maladie) dans près de 10 à 30 % des cas hospitaliers[7].

Moyens de lutte contre ce micro-organisme

Le traitement s’articule autour de trois axes principaux :

  1. si possible, arrêt de l’antibiothérapie ;
  2. administration orale de métronidazole (ou, dans certains cas, de vancomycine) ;
  3. interdiction d’antipéristaltiques anti-diarrhéique tels le lopéramide, pouvant aggraver paradoxalement l’infection.

Le taux de souches résistante à la métronidazole augmente et peut atteindre près de 25 % des cas[8].

Une réhydratation doit être faite, si besoin par voie intra veineuse. La cholestyramine a été proposée, afin de fixer les toxines.

La lutte contre la diffusion de Clostridium difficile prévoit différentes mesures préventives dont une hygiène des mains renforcée, un entretien des locaux scrupuleux ainsi qu’isolement septique des patients infectés. En prévention de transmission nosocomiale manuportée de Clostridium difficile, différentes conférences de consensus recommandent le lavage des mains à l’aide d’un savon doux puis l’utilisation de la solution hydro-alcoolique en friction après contact avec le patient. L’eau de Javel est recommandée pour l’entretien des locaux et de l’environnement du patient[9].

L’attitude vis-à-vis d’un porteur sain de clostridium reste controversé. On sait qu’environ 4 % de la population humaine porte le clostridium difficile parmi sa flore intestinale (et près de cinq fois plus chez le patient hospitalisé) ; il est donc difficile de savoir si un individu chez qui on détecte la bactérie a été contaminé à l’hôpital ou non. Le phénomène des porteurs sains fait également en sorte qu’il est possible pour certaines personnes de développer une colite à Clostridium difficile (lors d’une antibiothérapie) simplement à partir de leur flore intestinale, et donc malgré les meilleurs mesures d’hygiène possibles.

Dans les cas grave, une colectomie (intervention chirurgicale permettant l’ablation du gros intestin) peut s’avérer nécessaire, afin d’éviter une perforation du côlon qui peut être fatale. La résistance du clostridium au métronidazole ou à la vancomycine reste pour l’instant rare.

L’évolution habituelle se fait vers la guérison en quelques jours mais des rechutes sont possibles, concernant un cinquième des cas[4], parfois de manière tardive. Ces rechutes sont d’autant plus fréquentes si l’infection concerne la souche B1 identifiée en 2003.

Une thérapie nouvelle, la bactériothérapie fécale est testée avec succès depuis quelques années[10], mais manque encore de recul temporel et d'études statistiques à grande échelle pour garantir toute absence de risques.

Notes et références

  1. (en)Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anaerobe, Bacillus difficilis, Hall I, O’Toole E. Am J Dis Child 1935;49:390.
  2. (en)Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing clostridia, JG Bartlett, TW Chang, M Gurwith, SL Gorbach, AB Onderdonk, N Eng J Med, 1978;298:531-534.
  3. (en)Clostridium difficile and the aetiology of pseudomembranous colitis, Larson HE, Price AB, Honour P, Borriello SP. Lancet 1978;1(8073):1063-6.
  4. a, b et c Kelly CP, LaMont JT, Clostridium difficile — More difficult than ever, New Eng J Med, 2008;359:1932-1940
  5. Pépin J, Valiquette L, Alary ME et als. Clostridium difficile-associated diarrhea in a region of Quebec from 1991 to 2003: a changing pattern of disease severity. CMAJ, 2004;171:466-472.
  6. (en)The new epidemic of clostridium difficile–associated enteric disease, John G. Bartlett, Ann Intern Med. 2006;145:758-764.
  7. (en)Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection, LV McFarland, ME Mulligan, RY Kwok, WE Stamm, N Eng J Med, 1989;320:204-210.
  8. (en) Pepin J, Alary ME, Valiquette L et als. Increasing risk of relapse after treatment of Clostridium difficile colitis in Quebec, Canada, Clin Infect Dis, 2005;40:1591-1597.
  9. CLOSTRIDIUM DIFFICILE : Aspects Cliniques et Mesures pratiques des isolements[PDF], CHUV, Suisse, 2008.
  10. (en) Fecal Bacteriotherapy, Fecal Transplant, and the Microbiome Floch, Martin H. MD [1], Journal of Clinical Gastroenterology, September 2010 - Volume 44 - Issue 8 - pp 529-530 doi: 10.1097/MCG.0b013e3181e1d6e2

Voir aussi

Bibliographie

  • (en) Fulminant Clostridium difficile: An Underappreciated and Increasing Cause of Death and Complications. Ann Surg 2002; 235 (March): 363-372
  • Kirkpatrick IDC, Greenberg HM:AJR 2001; 176 (March): 635-639[réf. insuffisante]
  • (en) Yamada, Tadataka, Textbood of Gastroenterology, fourth edition : 1870-1875

Liens externes


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