Schistosoma haematobium


Schistosoma haematobium

Schistosoma haematobium

Fisher,

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Schistosoma haematobium
Classification classique
Règne Animalia
Embranchement Platyhelminthes
Classe Trematoda
Sous-classe Digenea
Ordre Strigeatida
Famille Schistosomatidae
Genre Schistosoma
Nom binominal
Schistosoma haematobium
Bilharz, 1852
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Schistosoma haematobium est un vers plat parasite, appartenant à l’embranchement des Plathelminthes (vers plats non segmentés), à la classe des Trématodes (appareil digestif avec cæcum), à l’ordre des Strigeatida (ventouses ventrale et buccale), à la famille des Schistosomatidés (cercaires libres) et enfin au genre Schistosoma, car l’hôte définitif est un mammifère. Schistosoma haematobium est un petit schistsome dont les femelles pondent leurs oeufs dans les capillaires du plexus veineux péri-vésical déterminant la bilharziose vésicale. 112 millions de personnes seraient infectées par ce vers à travers le monde, dont 80 millions sous sa forme morbide, causant 150 000 décès par an[1].

Il est responsable de la bilharziose sous sa forme urogénitale.

Sommaire

Répartition géographique

On le retrouve dans les zones tropicales et subtropicales (Afrique, Amérique du Sud et Asie).

Morphologie

Le mâle, foliacé mais roulé en gouttière longitudinale, est blanchâtre et long de 10 à 15 mm ; la femelle est filiforme, sombre, et mesure 20 mm. Tous deux portent deux petites ventouses antérieures.

Biologie

Le couple monogame, femelle logée dans la gouttière du mâle, vit dans le système porte. La femelle gravide migre vers le plexus veineux péri-vésical, s'y bloque et pond des oeufs caractéristiques, sans clapet mais à éperon terminal, ovales allongés de 150 sur 50 microns ; ces oeufs à travers les tissus, gagnent la lumière vésicale, sont éliminés avec les urines et arrivent dans l'eau où le cycle se poursuivra : sorti de l'oeuf, le miracidium pénètre dans un gastéropode aquatique du genre bulin (hôte intermédiaire), d'où sortiront les furcocercaires infectieuses. L'infestation humaine se fait de manière active, par voie trans-cutanée à l'occasion d'un bain, et le cycle se boucle quand les jeunes schistosomes, après un périple organique compliqué, deviennent adultes dans les veines du foie, s'accouplent et remonte le système porte.

Clinique

Les hématuries à la période d'état, les complications rénales et génitales de la période chronique, dominent la clinique de la bilharziose vésicale mais il faudra savoir les dépister sous une symptomatologie dont la discrétion masque habituellement la gravité réelle de l'affection.

L'infestation passe souvent inaperçue, la traversée des téguments par les furcocercaires infectieuses donnant exceptionnellement un tableau typique de "dermatite des nageurs".

La période d'invasion, pendant le périple vasculaire des larves et leur évolution vers l'adulte, est très longue (de 3 mois à 1 ou 2 ans après le bain infectant) et paucisymptomatique : léger état fébrile à clocher vespéral, petits troubles allergiques, respiratoires et intestinaux. Un signe d'alerte : l'éosinophilie croissante atteignant bientôt 70 à 80 %.

La période d'état ou de l'hématurie, commence par des signes d'irritation vésicale : envies fréquente, pollakiurie, brûlures uréthrales, douleurs vésicales. Les urines sont floconneuses (nubecula).
Puis apparait l'hématurie, microscopique, discrète, terminale, augmentée par la fatigue, les excès et les épices ; plus tard elle devient totale, par poussée de quelques jours, avec caillots.
L'examen microscopique des urines révèle les hématies et les oeufs caractéristiques, surtout dans les nubecula ; l'examen du sang montre une éosinophilie revenue vers 30 ou même 20 % ; la cytoscopie montre des aspects caractéristiques.

L'évolution en pays d'endémie, se fait vers les complications

  • vésicales avec sclérose et calcifications,
  • rénales avec hydronéphrose, pyélonéphrite et décompensation rénale,
  • génitales atteignant 30 % des malades et conduisant à l'impuissance chez l'homme et la stérilité chez la femme.


Par contre, les lésions spléniques ou hépatiques sont l'exception.

Diagnostic

Les constatations cliniques dirigent vers les examens complémentaires suivants :

  • Examen des urines, avec épreuve des 3 verres révélant l'hématurie terminale, recherche microscopique des oeufs dans le culot de centrifugation du 3e verre ou test d'éclosion miracidienne.
  • Cytoscopie montrant au début les grains miliaires jaune brillant à l'aspect de sable mouillé sur la muqueuse saine (oeufs) puis des plaques jaunes entourées d'un halo inflammatoire (coalescence des oeufs) et enfin des bilharziomes mûriformes saignant facilement.
  • Tests sérologiques, immuno-électrophorèse mais surtout immunofluorescence indirecte qui est précoce, sensible, quantitative et très fidèle.

Traitement (1980)

Nitrothiamidazole per os, à raison de 25 mg/kg/jour pendant 5 à 7 jours au malade hospitalisé et maintenu sous surveillance. On arrêtera le traitement si les urines deviennent foncées (coca-cola).

Notes et références

Annexes

Articles connexes

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