Rétinopathie diabétique

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique consiste en une atteinte rétinienne survenant dans le cadre d'un diabète (on parle de microangiopathie).

Sommaire

Épidémiologie

Sa fréquence est corrélée avec le niveau du sucre dans le sang (glycémie) sans que l'on puisse fixer un seuil en deçà duquel le risque est réduit[1]. Le diabète est la principale cause de cécité au Canada avant l'âge de 65 ans. Des lésions rétiniennes sont retrouvés dans près d'un tiers des diabétiques adultes américains et semblent plus fréquentes chez l'homme, surtout hypertendu[2]. En effet ce dernier contribue à la détérioration des vaisseaux sanguins de la rétine. Il en résulte une perte progressive de la vision, l’évolution de la maladie est lente. Cependant la vision baisse vraiment lorsque la macula est touchée.

Les formes graves, susceptibles d'altérer la vision, représentent un peu moins de 10% de ces rétinopathie[3]. Elle est la principale responsable des cécités chez l'homme américain de moins de 70 ans[4].

Mécanismes

Il existe une augmentation de la perméabilité des capillaires rétiniens, provoquant hémorragies et exsudats. Les vaisseaux peuvent s'occlure. La conséquence en est alors une ischémie (défaut d'oxygénation) de la rétine. La sécrétion de VGEF (vascular endothelial growth factor) est stimulée[5], conduisant à la formation de capillaires anormaux et peu fonctionnels (néo-vascularisation).

Diagnostic

La maladie est asymptomatique à ses débuts, les troubles de la vision signant fréquemment une atteinte évoluée et irréversible. Le diagnostic et le dépistage se font grâce au fond d'œil pouvant être complété par une angiographie par fluorescence (fond d’œil avec utilisation d’un traceur fluorescent pour mieux voir les vaisseaux sanguins). Le fond d'œil fait partie du bilan systématique de tout diabétique et doit être répété annuellement[6].

Deux types sont ainsi distingués : une non proliférative où l'atteinte prédomine sur les vaisseaux normaux (micro anévrismes, hémorragies) et une proliférative avec formations de néo vaisseaux avec les mêmes complications. Les néo vaisseaux colonisent, en outre, le vitré, pouvant causer des hémorragies vitréennes, des tractions sur la rétine pouvant être responsable d'un décollement de la rétine[6].

Une atteinte de la macula est grave puisqu'elle compromet la vision centrale. Elle est un peu plus fréquence lors d'un diabète de type 2[7]. Elle peut être de type ischémique, avec raréfaction des vaisseaux à son niveau, ou œdémateuse, par exsudation de liquides à travers des capillaires altérés.

Traitement

Traitement préventif

Le contrôle strict du diabète minimise le risque d'évolution de la rétinopathie[8]. De même, un contrôle strict de l'hypertension artérielle améliore le pronostic[9]. Le fénofibrate, un médicament faisant baisser le taux de cholestérol sanguin, pourrait également diminuer le besoin de recours à d'autres traitements comme le laser[10].

Traitement curatif

La photocoagulation au laser consiste à faire des tirs sur la rétine sous le contrôle de la vue de l'opérateur, créant ainsi des microbrûlures et une zone cicatricielle. Elle réduirait la formation de néo-vaisseaux en diminuant la sécrétion en VEGF, facteur de croissance vasculaire[11]. En cas d'œdème de la macula, elle pourrait diminuer le risque de perte de la vision[12]. dans les formes prolifératives, elles diminuent de plus de moitié le risque de diminution de l'acuité visuelle[13].

L'ablation chirurgical du vitré (vitrectomie) a une bonne efficacité dans les formes prolifératives avec un petit risque d'hémorragie intra vitréenne[14].

Plusieurs médicaments peuvent inhiber l'action du VEGF. Ils ont démontré une certaine activité dans la rétinopathie diabétique (ranibizumab[15], Bevacizumab[16]) mais nécessitent des injections intra-oculaires répétés. Le prix de ces molécules limite également leur prescription.

Notes et références

  1. Wong TY, Liew G, Tapp RJ et Als. Relation between fasting glucose and retinopathy for diagnosis of diabetes: three population-based cross-sectional studies, Lancet, 2008;371:736-43
  2. Xinzhi Zhang, Saaddine JB, Chiu-Fang Chou et Als. Prevalence of diabetic retinopathy in the United States, 2005-2008, JAMA, 2010;304:649-656
  3. Kempen JH, O'Colmain BJ, Leske MC et al. The prevalence of diabetic retinopathy among adults in the United States, Arch Ophthalmol, 2004;122:552-563
  4. CDC, National Diabetes Fact Sheet, 2007
  5. Aiello LP, Angiogenic pathways in diabetic retinopathy, N Engl J Med, 2005;353:839-841
  6. a et b Ockrim Z, Yorston D, Managing diabetic retinopathy, BMJ, 2010;341:c5400
  7. Zander E, Herfurth S, Bohl B et Als. Maculopathy in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2: associations with risk factors, Br J Ophthalmol, 2000;84:871-6
  8. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Progression of retinopathy with intensive versus conventional treatment in the Diabetes Control and Complications Trial, Ophthalmology, 1995;102:647-61
  9. Adler AI, Stratton IM, Neil HA et Als. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study, BMJ, 2000;321:412-9
  10. Keech AC, Mitchell P, Summanen PA et Als. Effect of fenofibrate on the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomised controlled trial, Lancet, 2007;370:1687-97
  11. Stefansson E, The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A theory based on oxygen and vascular physiology, Acta Ophthalmol Scand, 2001;79:435-40
  12. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 2, Ophthalmology, 1987;94:761-74
  13. Mohamed Q, Gillies MC, Wong TY, Management of diabetic retinopathy: a systematic review, JAMA, 2007;298:902-916
  14. Yorston D, Wickham L, Benson S et Als. Predictive clinical features and outcomes of vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy, Br J Ophthalmol, 2008;92:365-8
  15. Elman MJ, Aiello LP, Beck RW et Als. Randomized trial evaluating ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic macular edema, Ophthalmology, 2010;117:1064-77
  16. Soheilian M, Ramezani A, Obudi A et Als. Randomized trial of intravitreal bevacizumab alone or combined with triamcinolone versus macular photocoagulation in diabetic macular edema, Ophthalmology, 2009;116:1142-50

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Contenu soumis à la licence CC-BY-SA. Source : Article Rétinopathie diabétique de Wikipédia en français (auteurs)

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