Intoxication au manganèse

Intoxication au manganèse
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Intoxication au manganèse ou manganisme
Classification et ressources externes
Mn-TableImage.png
Manganese
CIM-10 T57.2
CIM-9 985.2
MeSH D020149

L’intoxication au manganèse appelée aussi Manganisme est la conséquence d’une exposition chronique au manganèse et cette affection a été identifiée pour la première fois en 1837 par James Couper[1].

Sommaire

Introduction

Au cours des premières étapes de l’intoxication, apparaissent des symptômes neurologiques comportant une réduction de la vitesse de réaction, une irritabilité, des sautes d'humeur et des comportements compulsifs[2].Après une exposition prolongée on constate des symptômes plus spécifiques et ressemblant à ceux de la Maladie de Parkinson idiopathique, avec laquelle elle est souvent confondue à tort, mais il existe des différences dans la symptomatologie (caractères du tremblement, par exemple), la réaction au traitement médicamenteux comme la lévodopa, liés à une atteinte des ganglions de la base. Les symptômes sont semblables à ceux de la maladie de Lou Gehrig et de la sclérose en plaques.

Causes

L’intoxication au Manganèse est devenue un problème de sécurité du travail, et elle a fait l'objet de nombreux recours en justice contre les fabricants de produits utilisés pour le soudage à l'arc dont la responsabilité a été mise en cause. Au cours de ces poursuites, les soudeurs ont accusé les fabricants de ne pas les avoir suffisamment mis en garde sur le fait que leurs produits pouvaient entraîner le dégagement de fumées de soudage contenant des concentrations manganèse suffisamment élevées pour provoquer l’intoxication des salariés. Les entreprises qui emploient des soudeurs ont également été poursuivies, pour la pathologie qui est connue sous le nom familier de «maladie des soudeurs».

Une autre cause de la maladie est la methcathinone, une amphétamine qui est souvent mal préparée avec des contrôles de qualité déficients et utilisant le permanganate de potassium comme oxydant, responsable d’une forte concentration de la substance toxique dans la drogue. Cette pratique et les victimes qu’elle provoque sont signalées dans l'ex-URSS[3]. Une autre drogue illicite, parfois contaminée par le manganèse est la substance connue sous le sobriquet de "Bazooka", préparée par des méthodes de chimie free base à partir de la cocaïne à l'aide de carbonate de manganèse[4].

Des rapports mentionnent également des sources telles que l'eau potable contaminée[5], et un additif du carburant le methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl (MMT)[6], qui après combustion est partiellement converti en phosphate et sulfate de manganèse qui sont mis en suspension dans l'air par les gaz d'échappement[7],[8],[9], et un pesticide, le manganèse éthylène-bis-dithiocarbamate (MANEB)[10].

Mécanisme physiopathologique

Le manganèse peut affecter la fonction hépatique, mais le seuil de toxicité aiguë est très élevé. D'autre part, plus de 95% du manganèse est éliminé par excrétion biliaire. Des lésions préexistantes du foie peuvent ralentir ce processus et augmenter sa concentration dans le plasma sanguin[11].Le mécanisme exact de la neurotoxicité du manganèse est incertain, mais il existe des indices orientant vers une interaction du manganèse avec le fer[12],[13],[14], le zinc[15], l’aluminium[12],[15], et le cuivre[15]. Selon un certain nombre d'études, un trouble du métabolisme du fer, pourrait sous-tendre l'action neurotoxique du manganèse[16].

Il participe à la réaction de Fenton et peut donc induire un stress oxydant, hypothèse corroborée par les éléments de preuve provenant d'études sur des soudeurs atteints de la maladie[17]. Une étude sur des travailleurs exposés a montré qu'ils avaient nettement moins d'enfants[18]. Cela peut indiquer qu’une accumulation à long terme de manganèse affecte la fécondité. Chez l’animal des femelles gravides recevant à maintes reprises de fortes doses de manganèse présentaient des malformations dans leur descendance à une fréquence nettement plus élevée par rapport aux cas contrôles[19].

Traitement

Le traitement de base actuel de l’intoxication au manganèse est la lévodopa et la chélation par l’EDTA. Ces deux méthodes ont, au mieux, une efficacité limitée et transitoire. Il a été démontré que la compensation du déficit en dopamine par la lévodopa permettait initialement d'améliorer les symptômes extrapyramidaux[20],[21],[22],mais la réponse au traitement diminue au bout de 2 ou 3 ans[23],avec une aggravation des symptômes des mêmes patients observée jusqu’à dix ans après la dernière exposition au manganèse[24].L’augmentation de l'excrétion du manganèse initiée par la chélation abaisse le taux sanguin, mais les symptômes demeurent largement inchangés, ce qui pose des questions sur l'efficacité réelle de cette forme de traitement[25],[26].

Références

  1. Couper J. Sur les effets du peroxide de manganèse. Journal de chimie médicale, de pharmacie et de toxicologie, 1837; 3:223-225 free access fulltext at googlebooks
  2. Roth JA, « Homeostatic and toxic mechanisms regulating manganese uptake, retention, and elimination », dans Biol. Res., vol. 39, no 1, 2006, p. 45–57 [lien PMID] 
  3. de Bie RM, Gladstone RM, Strafella AP, Ko JH, Lang AE, « Manganese-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse », dans Arch. Neurol., vol. 64, no 6, juin 2007, p. 886–9 [texte intégral, lien PMID, lien DOI] 
  4. Ensing JG. Bazooka: cocaine-base and manganese carbonate. J. Anal. Toxicol. 1985; 9(1): 45-46.
  5. Kondakis XG, Makris N, Leotsinidis M, Prinou M, Papapetropoulos T. Possible health effects of high manganese concentration in drinking water. Arch. Environ. Health 1989; 44(3): 175-178.
  6. Hudnell HK. Effects from environmental Mn exposures: a review of the evidence from non-occupational exposure studies. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 379-397.
  7. Lynam DR, Roos JW, Pfeifer GD, Fort BF, Pullin TG. Environmental effects and exposures to manganese from use of methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl (MMT) in gasoline. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 145-150.
  8. Reynolds JG, Roos JW, Wong J, Deutsch SE. Manganese particulates from vehicles using MMT fuel. In 15th International Neurotoxicology Conference, Little Rock, AK, 1997.
  9. Lynam DR, Pfeifer GD, Fort BF, Gelbcke AA. Environmental assessment of MMT fuel additive. Sci. Total Environ. 1990; 93: 107-114.
  10. Ferraz HB, Bertolucci PH, Pereira JS, Lima JG, Andrade LA. Chronic exposure to the fungicide maneb may produce symptoms and signs of CNS manganese intoxication. Neurology 1988; 38(4): 550-553.
  11. Ballatori N. Molecular mechanisms of hepatic metal transport. In Molecular Biology and Toxicology of Metals, Zalups RK, Koropatnick J (eds). Taylor & Francis: New York, 2000; 346-381.
  12. a et b Verity MA. Manganese neurotoxicity: a mechanistic hypothesis. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 489-497.
  13. Zheng W, Zhao Q, Slavkovich V, Aschner M, Graziano JH. Alteration of iron homeostasis following chronic exposure to manganese in rats. Brain Res. 1999; 833(1): 125-132.
  14. Zheng W. Neurotoxicology of the brain barrier system: new implications. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 2001; 39(7): 711-719.
  15. a, b et c Lai JC, Minski MJ, Chan AW, Leung TK, Lim L. Manganese mineral interactions in brain. NeuroToxicology 1999; 20(2-3): 433-444.
  16. Zheng W, Ren S, Graziano JH. Manganese inhibits mitochondrial aconitase: a mechanism of manganese neurotoxicity. Brain Res. 1998; 799(2): 334-342.
  17. Li G, Zhang L, Lu L, Wu P, Zheng W. Occupational exposure to welding fume among welders: alterations of manganese, iron, zinc, copper, and lead in body fluids and the oxidative stress status. J. Occup. Environ. Med. 2004; 46(3): 241-248.
  18. Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S. Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: a questionnaire study. Am. J. Ind. Med. 1985; 7(2): 171-176.
  19. Treinen KA, Gray TJ, Blazak WF. Developmental toxicity of mangafodipir trisodium and manganese chloride in Sprague-Dawley rats. Teratology 1995; 52(2): 109-115.
  20. Lee J-W. Manganese Intoxication. Arch. Neurol. 2000; 57(4):597-599.
  21. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of chronic manganese poisoning. Treatment with Ldopa or 5-OH tryptophane. New Engl. J. Med. 1970; 282(1): 5-10.
  22. Rosenstock HA, Simons DG, Meyer JS. Chronic manganism. Neurologic and laboratory studies during treatment with levodopa. JAMA 1971; 217(10): 1354-1358.
  23. Huang CC, Lu CS, Chu NS, Hochberg F, Lilienfeld D, Olanow W, Calne DB. Progression after chronic manganese exposure. Neurology 1993; 43(8): 1479-1483.
  24. Huang CC, Chu NS, Lu CS, Chen RS, Calne DB. Long-term progression in chronic manganism: ten years of follow-up. Neurology 1998; 50(3): 698-700.
  25. Ono K, Komai K, Yamada M. Myoclonic involuntary movement associated with chronic manganese poisoning. J. Neurol. Sci. 2002; 199(1-2): 93-96.
  26. Calne DB, Chu NS, Huang CC, Lu CS, Olanow W. Manganism and idiopathic parkinsonism: similarities and differences. Neurology 1994;44:1583-1586.

Liens externes


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