Nécrose tubulaire aiguë

La nécrose tubulaire aiguë (NTA ou ATN) est un une forme d'insuffisance rénale aiguë due à la mort des cellules tubulaires qui forment le tubule rénal transportant l'urine du glomérule à l'uretère et réabsorbant environ 99% de l'eau filtrée par les reins (ce qui permet de concentrer fortement les sels et les déchets métaboliques). Les cellules tubulaires se renouvellement sans cesse et, si la cause de la NTA est enlevée, la récupération rénale est probable. La NTA se présente comme une insuffisance rénale aiguë (IRA) et en est l'une des causes les plus courantes^[1]. La présence de « cylindres granuleux pigmentés » dans l'urine lors des analyses d'urine est pathognomonique d'une NTA^[2].

Classification

Elles peuvent être classées selon leurs causes en toxiques ou ischémiques. Les NTA toxiques surviennent lorsque les cellules tubulaires sont exposées à une substance toxique. Les NTA ischémiques surviennent lorsque les cellules tubulaires ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène, une situation à laquelle elles sont très sensibles en raison de leur métabolisme très élevé^[3].

Diagnostic

La NTA est considérée comme une "maladie rénale" (donc pas pré-rénale ou post-rénale) cause d'une insuffisance rénale aiguë. Le diagnostic peut se faire par la mesure de la FENA (fraction d’excrétion du sodium filtré) supérieure à 3 et la présence de cylindres granuleux pigmentés à l'analyse d'urine. Il faut noter que les cellules tubules proximales peuvent défolier à un stade variable et ne sont pas purement « nécrotiques »^{[4],[5],[6],[7],[8]}.

NTA toxiques

Les NTA toxiques peuvent être causées par de l'hémoglobine libre ou de la myoglobine, par des médicaments comme des antibiotiques et les médicaments cytostatiques, ou par intoxication à l'éthylène glycol (« anti-gel »).

En histopathologie, la NTA toxique se caractérise par une nécrose de l'épithélium tubulaire proximal (absence de noyaux avec intense coloration cytoplasmique homogène éosinophile et forme conservée) due à des substances toxiques (poisons, solvants organiques, médicaments, métaux lourds). Les cellules nécrotiques tombent dans la lumière tubulaire, l'obstruent et provoquent une insuffisance rénale aiguë. La membrane basale est intacte, de sorte que la régénération de l'épithélium tubulaire est possible. Les glomérules ne sont pas affectés^[1].

NTA ischémiques

Les NTA ischémiques surviennent lorsque les reins ne sont pas suffisamment perfusés pendant une longue période de temps (par sténose de l'artère rénale ou pendant un choc. Une hypoperfusion peut aussi être causée par une embolie de l'artère rénale. Les NTA ischémiques causent des lésions spécifiques des tubules (skip lesions)^[2].

Références

1. ↑ ^{a et b} (en)Acute Tubular Necrosis (ATN), Nephrology Channel, HealthCommunities.com, 2008. Consulté le 23 09 2008
2. ↑ ^{a et b} (en)(en) Lee Goldman, Russell L. Cecil;, Cecil medicine, Philadelphia, PA, Saunders Elsevier, 2008, 23^e éd. (ISBN 978-0-8089-2377-0) (OCLC 191854838) (LCCN 2006047505), p. 705 
3. ↑ (en) Lee Goldman, Russell L. Cecil;, Cecil medicine, Philadelphia, PA, Saunders Elsevier, 2008, 23^e éd. (ISBN 978-0-8089-2377-0) (OCLC 191854838) (LCCN 2006047505) 
4. ↑ (en)P. Glynne, J. Picot, T. Evans, « Coexpressed nitric oxide synthase and apical beta(1) integrins influence tubule cell adhesion after cytokine-induced injury », dans Journal of the American Society of Nephrology, vol. 12, n^o 11, novembre 2001, p. 2370–83 [texte intégral, lien PMID] 
5. ↑ (en)P. Glynne, T. Evans, « Inflammatory cytokines induce apoptotic and necrotic cell shedding from human proximal tubular epithelial cell monolayers », dans Kidney International, vol. 55, n^o 6, juin 1999, p. 2573–97 [lien PMID, lien DOI] 
6. ↑ (en)L. Racusen, « Epithelial cell shedding in acute renal injury », dans Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology, vol. 25, n^o 3-4, 1998, p. 273–5 [lien PMID, lien DOI] 
7. ↑ K. Solez, L. Racusen, N. Marcussen, et al., « Morphology of ischemic acute renal failure, normal function, and cyclosporine toxicity in cyclosporine-treated renal allograft recipients », dans Kidney International, vol. 43, n^o 5, mai 1993, p. 1058–67 [lien PMID, lien DOI] 
8. ↑ L. Racusen, B. Fivush, Y. Li, et al., « Dissociation of tubular cell detachment and tubular cell death in clinical and experimental "acute tubular necrosis" », dans Laboratory Investigation, vol. 64, n^o 4, avril 1991, p. 546–56 [lien PMID]