Échinococcose

Échinococcose Classification et ressources externes
Cycle de vie d'un ver échinocoque (cliquer pour agrandir)
CIM-10	B67
CIM-9	122.4, 122
DiseasesDB	4048
eMedicine	med/629  med/1046
MeSH	D004443

L'échinococcose est une zoonose provoquée par un ver échinocoque. En Europe, il s'agit principalement d'Echinococcus multilocularis, mais il existe d'autres échinocoques parasites, dans presque toutes les régions du monde.

Une échinococcose peut être cystique (causée par Echinococcus granulosus), hydatique (Echinococcus granulosus), alvéolaire (E. multilocularis), ou polycystique (E. vogeli ou E. oligarthrus).

Contamination humaine

La plupart des personnes atteintes d'échinococcose sont propriétaires d'un chien et/ou pratiquent le jardinage

L'Homme se contamine accidentellement par contact direct (ex : léchage par les chiens et chats, ou en les laissant manger dans nos assiettes) ou indirect (avec chien ou chat principalement, et éventuellement un renard ou autres canidés) aboutissant à l'ingestion d'œufs (microscopiques) du parasite.

Selon les données épidémiologiques disponibles^[1], les facteurs de risque pour l'homme sont (en ordre décroissant) :

• être propriétaire de chiens « qui tuent par jeu » : OR=18.0
• vivre dans une exploitation agricole : OR=6.4
• être propriétaire de chiens qui rodent sans surveillance : OR=6.1
• collecter du bois : OR=4.7
• être agriculteur : OR=4.7
• mâcher de l’herbe : OR=4.4
• vivre dans une habitation proche des champs : OR=3.0
• aller en forêt pour des raisons professionnelles : OR=2.8
• faire pousser des légumes (racines et feuilles) : OR=2.5
• être propriétaire de chats qui rodent sans surveillance : OR=2.3
• manger des baies (fraises) non lavées : OR=2.2

L'échinocoque est insensible à la congélation à -20°C, mais il est tué par la congélation à -80°C ou par la chaleur (cuisson). Par ailleurs, il a besoin d'un minimum d'humidité pour survivre. Le séchage à l'air ou au four est donc une bonne solution pour tuer les œufs. Un lavage soigneux des plantes ou fruits issus de la cueillette est recommandé, mais probablement peu efficace.

Les modes de transmission d’Echinococcus multilocularis restent mal connus dans leur détail: les oeufs du ténia sont dispersés dans l'environnement via les crottes de carnivores contaminés (et pas l'urine): renards, chiens et chats (bien que ce dernier ne soit pas un hôte optimal pour le parasite). Manger les fruits des bois crus poussant à ras du sol, des pissenlits, ou tout autre végétal poussant à ras du sol doit donc être évité car ces aliments sont susceptibles d'avoir été souillés par les excréments. Tel n'est pas le cas des produits végétaux poussant à plus de 30 cm de hauteur.

Les cas de contamination groupée semblent rares, mais un cas documenté au moins a été signalé, dans une communauté islamique chinoise (village de Nanwan, dans le comté de Xiji de la région autonome Hui du Ningxia, connue pour être l'un des plus endémiques pour les deux types d'échinococcose en Chine. Cette communauté est composée de 167 membres appartenant à 4 familles élargies. 28 personnes sont mortes dans le village depuis sa création en 1950, 12 des 24 morts sont décédés pour cause d'échinococcose. Bien que les modes de vie aient été similaires, le nombre de cas d'EA et d'EC était différent selon les familles pour l'AE et non pour l'EC, ce qui a fait suggérer aux auteurs que le génotype de l'hôte pourrait jouer un rôle dans la susceptibilité aux échinococcoses alvéolaires, hypothèse qui nécessite selon eux des études plus approfondies^[2].

Pathogénèse

Cycle d'Echinococcus granulosus

Chez l'homme, les œufs ingérés se transforment en larves qui vont coloniser le foie et former une pseudo-tumeur au bout de plusieurs années. Les larves peuvent exceptionnellement également atteindre d'autres organes comme les poumons ou le cerveau. Curieusement les enfants semblent épargnés par cette maladie alors que ce sont ceux qui portent le plus les mains à la bouche et se font lécher par les chiens et chats. Leur système immunitaire semble facilement se débarrasser des échinocoques.

---

Signes cliniques et traitement

L'échinococcose alvéolaire est une maladie grave qui se développe lentement et de manière asymptomatique, autrefois souvent confondue avec cirrhose ou cancer du foie : douleurs abdominales, jaunisse, fièvre, avec augmentation du volume du foie.

Organes internes d'un rat parasité par Echinococcus multilocularis. Dans ces vésicules, le parasite se reproduit pour ensuite infecter les carnivores qui avaleraient cet animal-hôte

Le campagnol des champs (Microtus arvalis) ; l'une des espèces susceptibles en Europe d'abriter le stade intermédiaire du parasite (on parle d'espèce-réservoir)

Le seul traitement curatif existant peut être une intervention chirurgicale avec une éventuelle greffe du foie, mais la maladie reste gravissime pour le contaminé.

L'albendazole est le seul traitement oral disponible en France pour cette maladie. Il ne fait que ralentir la progression du parasite, sans le tuer.

Prévention

Le parasite résiste à la congélation à -20°C mais est tué par la chaleur.

Zones à risque

Dans les années 80 en Europe, les zones touchées étaient presque toutes des zones de moyenne montagne, avec couverture de neige plusieurs mois par an, dont certaines étaient très favorables à la pullulation de rongeurs prairiaux (Campagnol des champs et campagnols terrestres). En France, les études de terrain et cartes de cas^[3],[4](sachant qu'une personne peut déclarer la maladie dans une région, mais l'avoir acquise dans une autre) montrent que les zones où la prévalence est la plus élevée sont la Franche-Comté, la Lorraine, les Alpes, le Massif central, et les Ardennes. On rapporte cependant quelques cas hors de ces régions.

Depuis les années 90, le parasite a étendu son aire de distribution traditionnelle (essentiellement le Massif Central, l'est de la France et la partie nord de l'Arc alpin), vers le nord, l'est, et l'ouest couvrant maintenant l'ouest et le nord de la France, le sud de la Belgique et de la Hollande, l'Allemagne, le Danemark, le sud de la Suède, la Pologne, et la Slovaquie.

On estime actuellement qu'il y a entre 15 et 20 nouveaux cas par en France.

Au Japon, les campagnols prairiaux n’existent pas. Là, Clethrionomys rufocanus, un rongeur forestier, est l’hôte intermédiaire principal de l'échinocoque. Ailleurs dans le monde, ce sont toujours des rongeurs (campagnols le plus souvent) et des petit lagomorphes comme les pikas, qui semblent être le réservoir du parasite, mais chiens et chats sont, avec les renards, et d'autres canidés, les maillons de transmission à l'homme.

Constatant la présence importante de renards, chiens, chats dans certaines villes, on s'est intéressé au cycles urbains de la faune vectrice de E. multilocularis (renard en particulier), les auteurs concluant en 2004, que ces « études sont essentielles pour estimer le risque de transmission à l'homme et de déterminer les bases pour le développement de stratégies de contrôl »^[5].

Écoépidémiologie

• Approche épidémiologique : Au début des années 80s, un observatoire de l'échinococcose alvéolaire ^[6] a été mis en place, basé sur l'enregistrement des cas humains d'échinococcose alvéolaire, dans un registre (Registre FrancEchino, créé en 1997, en même temps que le réseau européen de surveillance Eurechinoreg, avec étude rétrospective pour la période précédant 1997), financé depuis 2003 par l'Institut National de Veille Sanitaire, sous l'égide du laboratoire de Parasitologie du CHU de Besançon^[6]. Ce registre a notamment mis en évidence un ratio hommes/femmes d'environ 1 (0,96 ; stable), ainsi qu'un âge médian au diagnostic de 59 ans (stable) avec comme âges extrêmes : 12 et 89 ans, avec très peu de cas déclarés avant 20-30 ans, pour 339 cas diagnostiqués ou suspectés de 1982 à 2005, dont 222 certains avec une moyenne relativement stable de 14 cas incidents/an^[6]. La Symptomatologie était atypique chez 1/3 environ des patients, avec douleurs abdominales isolées chez 1/3 environ des patients, le dernier tiers présentant une association de symptômes : douleurs abdominales (90% des cas), hépatomégalie (61%), altération modérée de l’état général (48%), ictère, subictère ou prurit (41%). On a montré une corrélation entre symptômes et invasion des lésions (p>0,01)^[6]. Le diagnostic semble se faire plus précocément ce qui pourrait expliquer que le statistiquement, le nombre de formes strictement hépatiques a tendance à augmenter et le nombre des formes métastatiques à diminuer^[6].
  Sur une plus longue période (1^er janvier 1982 au 31 décembre 2009), ce sont Quatre cent dix-sept cas d’EA qui ont été recensés par FrancEchino avec 8 à 29 cas par an, selon les années. L’incidence annuelle moyenne est de 0,26 cas par million d'habitants (de 0,16 à 0,56 selon les années). Sur ce pas de temps, le ratio homme/femme est de 1,00 et l’âge médian au diagnostic est de 60 ans (de 12 à 89). Au moment du diagnostic, 73 %des patients étaient symptomatiques (douleurs abdominales + signes de cholestase en général),avec atteinte primitive hépatique dans 97 %des cas, et métastases extra-hépatiques dans 8 %des cas.

• Approche écoépidémiologique : L’université de Franche-Comté a depuis longtemps noté – à échelle régionale – de fortes variations locales de prévalences et de charge parasitaire, selon l’altitude, l'écologie du paysage et, au sein des paysages, selon le « grain écopaysager » qui caractérise la structure et l’hétérogénéité éco-paysagère, variations confirmées dans d’autres régions du monde (dont dans le canton de Zhang (Sichuan, Chine) où une forte prévalence de la maladie existe chez l’homme). Ainsi en France 5 départements (Doubs, Haute-Saône, Jura, Vosges, Haute-Savoie, bien que plutôt peu peuplés ont déclaré 60% des cas recensés sur cette période, avec pour ces départements une incidence moyenne annuelle supérieure à 2 cas par million d'habitants de 1982 à 2009)^[7]

• Liens entre caractéristiques écopaysagères et risque ;

Ils semblent liés à

- la probabilité pour le renard de consommer des hôtes intermédiaires,

- la vitesse de décomposition des fèces^[8]

- la survie des œufs d’échinocoques (Cf. humidité et condition du sol qui varie selon l’hydromorphie, le drainage, pâturage, jachères, zones fréquentées par l’homme, etc. ^[9].

- La durée de vie des fèces et des œufs : ce facteur reste à étudier in situ. Elle doit varier selon le milieu et des conditions climatiques (activité des coprophages, vers de terre, etc). Marie-Hélène Guislain (voir note de pas de page) suggère d'étudier la vitesse de décomposition de fèces de renards (élevés en captivité avec des régimes alimentaires connus), dans des conditions microclimatiques et environnementales variées, pour mieux identifier d’éventuelles « zones à risque, là où ces fèces seraient plus présentes ou plus "biodisponibles" ;
On s’intéresse aux œufs présents dans les fèces, mais on mesure mal la quantité excrétée par les canidés, félins et d’autres animaux, et on ne sait pas combien d’entre eux survivent ni combien de temps aux attaques virales, fongiques et bactériennes ou à l’ingestion par des animaux coprophages et détritivores dans l’environnement réel.

Pistes de travail

Définir des zones à risque : Pour cela, on cherche d’éventuelles corrélations entre densités de campagnols (microtus), leur degré de prédation par les renards et d'autres carnivores (dont chiens et chats) et la prévalence réelle d’échinocoques.

Mieux détecter : Il est possible que de nombreuses zones de prévalence à bas taux d'infection n'aient pas été détectées faute d'y avoir recherché le parasite.
Ainsi, une thèse (2006) a-t-elle a montré une forte prévalence d’E. multilocularis chez les renards des Ardennes françaises (Microtus étant le réservoir probable) dans une zone antérieurement considérée comme épargnée par l’endémie et où l’on n'a jamais signalé de pullulation de campagnols. Deux génotypes du parasite y ont été trouvés, identiques à ceux d’autres régions françaises, de Pologne, Slovaquie, Autriche, Suisse et Allemagne historiquement reconnues endémiques.
Détecter le parasite là où sa prévalence est très basse reste très difficile, mais pourrait se faire grâce aux techniques biomoléculaires basées sur des cibles microsatellitaire (EmsB). Elles permettraient de mieux évaluer la variation génotypique des vers, mais aussi d'évaluer celle des œufs présents dans l’environnement, pour détecter d’éventuels génotypes écoépidémiologiquement plus « efficaces ».

Mieux évaluer le risque : Le risque semble dépendre de la possibilité de contact entre le vecteur-hôte intermédiaire et l’œuf. Dans la « nature », il varie fortement selon le milieu considéré, et est a priori plus élevé quand la densité de fèces infectées est élevée et quand le nombre de rongeurs est également élevé, dans la même zone, généralement sur les lisières, en zone de végétation intermédiaire entre forêt et prairie. Dans nos paysages, hormis au moment des coupes rases, les lisières sont fixes alors qu’elles se déplaceraient dans le temps dans la nature sauvage. Le parasite pourrait y trouver des conditions favorables. De plus la fragmentation des paysages (et en particulier des forêts) a fortement accru le nombre de ces lisières « fixées ».

Les taux de transmission parasitaire doivent être estimés selon les milieux, ce qui implique des captures massives de rongeurs prairiaux (et forestiers ?) pour en permettre le diagnostic, l’estimation de la densité et détecter d’éventuelles corrélations avec la présence et le taux de parasites dans les fèces ou dans le sol.

Éco-éthologie : Les œufs d’échinocoques ne sont pas mobiles dans l’Environnement. Les rongeurs prairiaux ne se déplacent que sur des distances inférieures à quelques centaines de mètres au plus, et généralement moins de quelques dizaines de mètres^[10]. Chiens, chats et renards pour se contaminer doivent donc venir manger un campagnol contaminé, ou se déplacer dans un site où un renard (ou autre carnivore) contaminé a déféqué. Le comportement du renard est lui-même modifié par la fréquentation humaine, des chiens et/ou par la chasse qu’on lui donne, ainsi que par diverses modifications anthropiques du paysage, ce qui peut modifier la répartition et localisation de ses fèces dans l’environnement, et sa consommation d’hôtes intermédiaires contaminés.
Les déplacements des rongeurs comme de leurs prédateurs sont également influencés par les lisières artificielles fixes imposées par l’homme au paysage (Cf. Propriété privée), qu’on sait propices aux rongeurs réservoir intermédiaire. L’étude des terrains de chasse et des lieux de défécation communs à plusieurs renards (Poulle et al., 1994; Henry et al., 2005), ou à des renards et chiens et chats, présente un intérêt éco-épidémiologique. Ici encore, des marqueurs microsatellites détectables dans les fèces permettraient de mieux mesurer la dispersion de fèces de renards peu ou très contaminées, et aiderait à comprendre comment le parasite se disperse dans le paysage. Cette méthode a déjà été utilisée pour compter des blaireaux (Meles meles) en Angleterre^[11], le wombat commun (Vombatus ursinus) en Australie^[12] ou des outardes barbues (Otis tarda) au Maroc^[13].

Enfin, le rôle du chien et du chat comme vecteur du parasite vers l'homme pourrait avoir été sous-estimé.

Voir aussi

Articles connexes

• épidémiologie
• écoépidémiologie
• Echinococcus granulosus (qui semble présent dans le monde entier)
• Echinococcus multilocularis (Hémisphère nord)
• Echinococcus vogeli (Amérique centrale et du sud).
• Echinococcus oligarthrus (Amérique centrale et du sud).
• Parasitisme
• Interactions durables
• Jacques Euzéby (parasitologue)
• Félix Dévé

Liens externes

• Informations sur le site de la Franche Comté
• Thèse : Une maladie émergente ; l’échinococcose alvéolaire (par Marie-Hélène Guislain, Université de Franche Comté, France, 2006, 163 pages)
• Site du ministère français de la santé (voir dossiers par ordre alphabétique, Z, Zoonoses)
• Laboratoire de Biologie Environnementale Besançon-Montbéliard (INRA/ Université de Franche Comté)

Bibliographie

• Bresson-Hadni, S., J.J. Laplante, D. Lenys, P. Rohmer, B. Gottstein, P. Jacquier, P. Mercet, J.P. Meyer, J.P. Miguet and D.A. Vuitton. 1994. Seroepidemiological screening of Echinococcus multilocularis infection in a European area endemic for Alveolar echinococcosis. Am. J. Trop. Med. Hyg. 51: 837-846.
• Deplazes, P., D. Hegglin, S. Gloor and T. Romig. 2004. Wilderness in the city: the urbanization of Echinococcus multilocularis. Trends in Parasitology 20: 77-84.
• Giraudoux, P., F. Raoul, K. Bardonnet, P. Vuillaume, F.P. Tourneux, F. Cliquet, P. Delattre and D.A. Vuitton. 2001. Alveolar echinococcosis: characteristics of a possible emergence ad new perspectives in epidemiosurveillance. Medecine et maladies infectieuses 31: 247-256.
• Grenouillet, F., J. Knapp, L. Millon, V. Raton, C. Richou, M. Piarroux, R. Piarroux, G. Mantion, D. Vuitton and S. Bresson-Hadni. 2010. L’échinococcose alvéolaire humaine en France en 2010. Bull. Epidemiol. Hebd. Hors-Série, 14 septembre: 24-25.
• Lucius, R. and B. Bilger. 1995. Echinococcus multilocularis: increased awareness or spreading of a parasite? Parasitology today 11: 430-434.
• Pleydell, D.R.J., Y.R. Yang, F.M. Danson, F. Raoul, P.S. Craig, D.P. McManus, D.A. Vuitton, Q. Wang and P. Giraudoux. 2008. Landscape Composition and Spatial Prediction of Alveolar Echinococcosis in Southern Ningxia, China. Plos Neglected Tropical Diseases 2.
• Viel, J.F., P. Giraudoux, V. Abrial and S. Bresson-Hadni. 1999. Water vole (Arvicola terrestris scherman) density as risk factor for human alveolar echinococcosis. Am. J. Trop. Med. Hyg. 61: 559-565.
• Vuitton, D., S. Bresson-Hadni, M. Liance, J.P. Meyer, P. Giraudoux and D. Lenys. 1990. L'échinococcose alvéolaire humaine : hasard épidémiologique ou fatalité immunologique ? Gastroentérologie clinique et biologique 14: 124-130.

Notes et références

1. ↑ Kern P. et al. Risk Factors for Alveolar Echinoccocosis in Humans, Emerging Infectious Dieases. – December 2004. – 12 : Vol. 10. – pp. 2088-2093.
2. ↑ Unique family clustering of human echinococcosis cases in a chinese community. Am J Trop Med Hyg 2006 74:487-494 (Résumé)
3. ↑ Carte des cas humains de 1982 à 2001, en France, publiée parle réseau SAGIR/ONCFS, lettre n°149, p 5 sur 12
4. ↑ Site de référence europée (en 3 langues), avec nombreuses cartes
5. ↑ Deplazes, P., D. Hegglin, S. Gloor and T. Romig. 2004. Wilderness in the city: the urbanization of Echinococcus multilocularis. Trends in Parasitology 20: 77-84.
6. ↑ ^{a, b, c, d et e} observatoire de l'échinococcose alvéolaire
7. ↑ Encadré. L’échinococcose alvéolaire humaine en France en 2010 Box. Humanalveolar echinococcosis inFrance, update 2010
8. ↑ WHO (2000) World health report – 2000. World Health Organization. Geneva, Switzerland. Williams, B., Warren, J., 2003. Effects of spatial distribution on the decomposition of sheep faeces in different vegetation types. Agric., Ecosyst. Environ., 103, 237-243.
9. ↑ Graham, A.J., Danson, F.M., Giraudoux, P., Craig, P.S. (2004) Ecological epidemiology: landscape metrics and human alveolar echinococcosis. Acta Trop., 91, 267-278.
   Danson, F.M., Craig, P.S., Man, W., Shi, D., Giraudoux, P. (2004) Landscape dynamics and risk modeling of human alveolar echinococcosis. Photogramm. Eng. Remote Sens., 70, 359-366
10. ↑ Spitz, F. (1977) Le campagnol des champs (Microtus arvalis (Pallas)) en Europe. Bull. OEPP,7, 165-175.;
    Airoldi, J.P. (1978) Étude par capture et recapture d’une population de Campagnols terrestres Arvicola terrestris scherman Shaw. Rev. Ecol. (Terre Vie), 32, 3-45.
11. ↑ Wilson, G.J., Frantz, A.C., Pope, L.C., Roper, T.J., Burke, T.A., Cheeseman, C.L., Delahay, R.J. (2003) Estimation of badger abundance using faecal DNA typing. J. Applied Ecol., 40, 658-666.
12. ↑ Banks et al., 2002
13. ↑ Idaghour et al., 2003