BNP (Biologie)

Peptide cérébral natriurétique

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Le BNP ou brain natriuretic peptide ou peptide cérébral natriurétique ou encore peptide natriurétique de type B fait partie des peptides natriurétiques, c'est-à-dire, provoquant l'excrétion de sodium par les reins.

Le terme B (pour brain) est, en fait, un rappel que l'ARN messager de cette protéine a été identifié pour la première fois dans le cerveau.

Sommaire

Historique

Il a été découvert par une équipe japonaise en 1988 dans le cerveau du porc[1], quatre ans après l'identification du facteur natriurétique auriculaire.

Formation et métabolisme

Le gène de la BNP est situé sur le chromosome humain, à peu de distance de celui du facteur natriurétique atrial[2]. Le pro-BNP, précurseur du BNP, est sécrété par les cellules musculaires cardiaques, essentiellement par celles du ventricule gauche dans les situations normales. La synthèse en est augmentée en cas de distension de ce tissu, comme on le voit typiquement dans une insuffisance cardiaque. Il est sécrété principalement par les ventricules, mais aussi par les oreillettes, ainsi que par d'autres organes.

Il est formé de 134 acides aminés.

Dans le sang, le pro-BNP perd rapidement 26 acides aminés puis est clivé en BNP, formé de 32 acides aminés, et en NT-proBNP, inactif, formé de 76 acides aminés.

Le BNP se fixe sur le récepteur du facteur natriurétique auriculaire, qu'il active.

Le BNP est ensuite détruit par une enzyme : l'endopeptidase neutre. Il peut être directement éliminé par le rein.

En cas d'insuffisance cardiaque, l'ARN messager codant la BNP est produite en grand nombre, ce qui fait penser que l'élévation du taux de BNP est en rapport avec une augmentation de la production de cette protéine et non pas seulement une augmentation du relargage de celle-ci lors d'une destruction des cellules cardiaques[3].

Rôle physiologique

Le BNP a un effet diurétique et vaso-dilatateur. Il diminue l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Il a également un effet inhibiteur sur le système sympathique[4].

Par ces trois effets, il a une action positive en cas d'insuffisance cardiaque. Cependant lors d' une insuffisance cardiaque, la réponse aux peptides natriurétiques est faible, ceci étant du à la baisse de la pression de perfusion rénale, à la baisse de la charge sodée délivrée au néphron distal et à l'augmentation de la dégradation des peptides par l'endopeptidase neutre. D'autres hypothèses ont été avancées pour expliquer cette faible réponse, comme l'activation du système rénine angiotensine, mais n'ont pu être prouvées.

Rôle du dosage en médecine

On peut doser le BNP ou le NT-proBNP, leur augmentation donnant des renseignements équivalents.

Son taux est augmenté de manière importante et spécifique en cas d'insuffisance cardiaque systolique aiguë. Cette augmentation est moins constante en cas d'insuffisance cardiaque chronique ou si elle est de type diastolique. Elle est corrélée à la pression de remplissage du ventricule gauche.

Le BNP peut être légèrement augmenté avec :

L'intérêt du dosage permet :

  • de discriminer une cause non cardiaque à un essoufflement (dyspnée) aigu (BNP normal), d'une cause cardiaque (BNP élevé) ;
  • d'avoir une indication pronostique (évolution de la maladie) sur une insuffisance cardiaque chronique (un taux de BNP élevé montre un risque supérieur d'événements).

Le rôle d'un dosage répété afin de suivre l'évolution du taux sous traitement et de guider ce dernier reste un sujet discuté. La baisse du taux de BNP est en particulier retardée par rapport à l'amélioration du patient sous traitement. Il n'est, pour l'instant, pas démontré de manière flagrante, que ce dosage améliore la prise en charge du patient, du moins s'il est âgé[5].

Utilisation en tant que médicament

Une utilisation médicale de la BNP est testée depuis 1990[6].

Le nésétiride est un BNP recombinant produit par génie génétique. En injection, il induit une baisse des pressions de remplissage du ventricule gauche[7] permettant une amélioration des symptômes du patient, du moins à court terme[8]. Il pourrait cependant avoir un effet délétère sur la fonction rénale[9].

Sources

  1. Sudoh T, Kangawa K, Minamino N, Matsuo H, A new natriuretic peptide in porcine brain, Nature, 1988;332:78-81
  2. Tamura N, Ogawa Y, Yasoda A et Als. Two cardiac natriuretic peptide genes (atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide) are organized in tandem in the mouse and human genomes, J Mol Cell Cardiol, 1996;28:1811–1815
  3. Hama N, Itoh H, Shirakami G et Als. Rapid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction, Circulation, 1995;92:1558-1564
  4. Brunner-La Rocca HP, Kaye DM, Woods RL et als. Effects of intravenous brain natriuretic peptide on regional sympathetic activity in patients with chronic heart failure as compared with healthy control subjects, J Am Coll Cardiol, 2001;37:1221–7
  5. Pfisterer M, Buser P, Rickli H et Als. [BNP-Guided vs Symptom-Guided Heart Failure Therapy: The Trial of Intensified vs Standard Medical Therapy in Elderly Patients With Congestive Heart Failure (TIME-CHF) Randomized Trial Matthias Pfisterer; Peter Buser; Hans Rickli; Marc Gutmann; Paul Erne; Peter Rickenbacher; André Vuillomenet; Urs Jeker; Paul Dubach; Hansjürg Beer; Se-Il Yoon; Thomas Suter; Hans H. Osterhues; Michael M. Schieber; Patrick Hilti; Ruth Schindler; Hans-Peter Brunner-La Rocca; for the TIME-CHF Investigators JAMA. 2009;301(4):383-392 BNP-guided vs symptom-guided heart failure therapy: The trial of intensified vs standard medical therapy in elderly patients with congestive heart failure (TIME-CHF)], JAMA, 2009;301:383-392
  6. McGregor DO, Richards AM, Espiner EA et als. Brain natriuretic peptide administered to man: actions and metabolism, J Clin Endocrinol Metab, 1990;70:1103–7
  7. Lainchbury JG, Richards AM, Nicholls MG, et al. The effects of pathophysiological increments in brain natriuretic peptide in left ventricular systolic dysfunction, Hypertension, 1997;30:398–404
  8. Publication Committee for the VMAC Investigators, Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial, JAMA, 2002;287:1531–40
  9. Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD, Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure, Circulation, 2005;111:1487–91
  • (en)Biomarkers in Acute Cardiac Disease : The Present and the Future. A Jaffe, L Babuin, F Apple, JACC, 48,1, 2006,1-11


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