Artériosclérose

Athérome

Athérome
CIM-10 : I70.9
Plaque d'athérome (coupe de la carotide)

L'athérome (du grec athérê signifiant « bouillie ») correspond à un remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) par accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.

Sommaire

Athérosclérose et artériosclérose

De façon générale, le terme « sclérose » désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Avec l'âge, les tissus qui constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement des artères et artérioles se nomme artériosclérose. Une des causes les plus fréquentes et les plus graves d'artériosclérose est l'athérosclérose, consistant en l'épaississement de la paroi artérielle par des plaques d'athérome, pouvant conduire à l'obstruction de l'artère, ou thrombose.

Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. Les Lipoprotéines de basse densité qui le transportent, lorsqu'elles sont en excès, seraient responsables de la formation des plaques d'athérome, selon l'hypothèse lipidique[1],[2]. Le processus ressemble à celui du calcaire qui bouche les conduits d'un réseau de distribution d'eau. Au fil des années, ces dépôts s'imprègnent progressivement de fibrinogène, de plaquettes, de cellules sanguines, de calcium et se solidifient.

Épidémiologie

L'athérome est l'étiologie dominante de la majorité des affections cardio-vasculaires.

C'est un réel problème de santé publique :

  • première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne, affections cérébrales,
  • première cause responsable des maladies et atteintes coronariennes,
  • Cause majeure d'invalidité et de morbidité (insuffisance cardiaque, séquelles d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), accidents ischémiques transitoires (AIT), artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrysmes aortiques, insuffisances rénales et infarctus mésentérique.

Anatomo-pathologie

Article connexe : Artère.

Phénomène physiologique

L'artériosclérose débute dès la vie embryonnaire. Il s'agit d'un phénomène physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement accéléré par les facteurs de risque cardio-vasculaire. Vers l'âge de 20 ans des lésions artérielles fines peuvent être observées.

Phénomène pathologique

Il débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif, entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.

La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux de cholestérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne

Les complications se manifestent par des troubles de la vasomotricité, une ulcération de la plaque d'athérome, une thrombose, une rupture de la plaque, un anévrisme ou encore une embolie.

L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :

  1. Initiation : Présence de macrophages spumeux (gorgés de cholestérol et triglycérides) dans l'intima de l'artère.
  2. Strie lipidique : Présence de dépôts lipidiques extracellulaires.
  3. Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans.
  4. Plaque d'athérome fibro-lipidique.
  5. Plaque sténosante, calcifiée. Constituée vers 60 ans.
  6. Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se transformer en thrombus.

Localisations préférentielles

Facteurs de risque

Facteurs de risque non modifiables

Le premier facteur de risque associé à l'athérosclérose est l'âge. Les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès 20 ans.

Le sexe entre en ligne de compte, cette maladie atteint davantage la population masculine. La présence accrue d'œstrogènes protège la femme jusqu'à la ménopause.

Le facteur héréditaire :

  • l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote atteint 1 sujet sur 5000.
  • l'hypercholestérolémie familiale homozygote atteint 1 sujet sur 1 million.

Facteurs de risque modifiables

Le tabagisme est la première cause associée au développement de complications liées à l'athérosclérose.

Un taux important de LDL (mauvais cholestérol) favorise le développement de la maladie. Un faible taux de cholestérol HDL (<0,4 g/l, bon cholestérol, facteur protecteur) est dangereux pour les artères.

L'hypertension artérielle favorise fortement la formation des plaques d'athérome dans les artères carotides. C'est une grande cause d'accidents vasculaires cérébraux.

Le diabète ou la sédentarité avec les troubles métaboliques qui l'accompagnent : obésité, ou encore la consommation excessive de sel et d'alcool sont aussi des facteurs de risque.

Traitement

Préventif

Selon une étude israélienne[3], le jus de grenade permettrait de réduire les risques d'apparition de l'athérosclérose.

Une étude met en avant une influence supposée des vitamines. Le Docteur Matthias Rath prétend avoir prouvé que l'état de santé de personnes atteintes d'artériosclérose pouvait être amélioré grâce à un apport accru en vitamine C, en association avec la vitamine E, la vitamine D, la proline, la lysine, l'acide folique, la biotine, le cuivre, le sulfate de chondroïtine, le N-acétylglycosamine et le pycnogénol [4],[5], mais ce n'est pas la thèse la plus communément admise par la communauté scientifique.

Notes et références

  1. Le cholestérol n'a rien à voir avec le développement de l'athérosclérose
  2. La pathogénie de l'athérosclérose reste hypothétique. L'hypothèse lipidique très en vogue ne reste actuellement qu'une hypothèse de travail, INIST-CNRS
  3. M. Aviram, N. Volkova, R. Coleman, M. Dreher, M. Kesava Reddy, D. Ferreira, M. Rosenblat "Pomegranate Phenolics from the Peels, Arils, and Flowers Are Antiatherogenic: Studies in Vivo in Atherosclerotic Apolipoprotein E-Deficient (E0) Mice and in Vitro in Cultured Macrophages and Lipoproteins" Journal of Agricultural and Food Chemistry Published on-line ahead of print, ASAP Article, doi: 10.1021/jf071811q
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