Arthrite rhumatoide

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est la cause la plus fréquente des polyarthrites chroniques.

Elle est caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.

Le diagnostic peut en être malaisé au début de son évolution, en raison de l'absence de signe clinique spécifique, du caractère inconstant des signes biologiques, et du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques.

Sommaire

Synonymes

  • polyarthrite chronique évolutive (PCE) (F. Costes et J. Forestier, 1929), polyarthrite rhumatismale, arthrite rhumatoïde, arthrodynie (Cullen), goutte asthénique primitive (Landré-Beauvais), polyarthrite chronique déformante ou p.c. inflammatoire ou p.c. rhumatismale (De sèze et Ryckewaert) ou p.c. symétrique progressive (Bezançon et M.P.Weil), rhumatisme chronique déformant (Teissier et Roque) ou rh. ch. progressif généralisé ou rh. ch. progressif infectieux (Weissenbach et Françon) ou rh. articulaire chronique progressif (Charcot, 1853)
  • Anglais : rheumatoid arthritis

Épidémiologie

La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires de l'adulte.

On évalue sa prévalence entre 0,3 et 0,8 % selon les pays. En France, elle est située à 0,4 %[1].

Il existe une nette prédominance féminine avec un sex-ratio de 3/1, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge.

Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine, cependant la maladie peut débuter à tout âge y compris chez l'enfant (cf. arthrites juvéniles idiopathiques).

Il existe certains facteurs de risque environementaux, dont le tabagisme, le surpoids[2], l'exposition à la poussière de silice[3].

Causes

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d'origine inconnue.

Elle met en jeu des facteurs hormonaux, environnementaux (infections…), sur terrain génétique prédisposé, la part de ce dernier dépasse vraisemblablement les 50%[4].

Les arguments pour une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde et la présence chez les sujets atteints des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60 % des cas. La présence d'une mutation sur le gène PTPN22 qui code une tyrosine phosphatase double également le risque de développer la maladie qui est parfois plus grave[5]. Une mutation du gène TRAF1–C5 situé sur le chromosome 9 est également corrélé avec une forme plus grave de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP : cyclic citrullinated peptide)[6].

Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :

  • stimulation des lymphocytes T CD4+,
  • stimulation des lymphocytes B et différentiation en plasmocytes, responsables entre autres de sécrétion de facteur rhumatoïdes et autres auto-anticorps
  • sécrétion de cytokines pro-inflammatoires intra-articulaire, principalement le TNFalpha, à l'origine des synovites et des érosions articulaires.

Signes cliniques au début

Différents degrés de déformations des doigts dans l'arthrite rhumatoide.

La maladie débute généralement par une polyarthrite, c'est-à-dire l'inflammation de 4 ou plus articulations, caractérisée par des douleurs d'horaire inflammatoire (réveils nocturnes, dérouillage matinal de durée supérieure à 30 minutes), une raideur articulaire, et un gonflement appelé synovite.

Il existe peu de signes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de polyarthrite (cf diagnostics différentiels). Cependant certaines caractéristiques cliniques sont évocatrices :

  • L'évolution progressive et insidieuse : subaiguë c'est-à-dire évoluant depuis plus de 2 semaines, ou surtout chronique évoluant depuis plus de 3 mois ;
  • Le siège des synovites aux petites articulations : poignets et chevilles et surtout mains et pieds au niveau des interphalangiennes proximales (ou IPP, entre 1re et 2e phalanges) et articulations métacarpo-phalangiennes (ou MCP, entre le métacarpien et la 1re phalange). Toutes les articulations peuvent cependant être atteintes en cours d'évolution : genoux, coudes, épaules, hanches, articulations temporo-mandibulaires… En revanche, les interphalangiennes distales (entre les 2e et 3e phalanges) et les sacro-iliaques sont toujours respectées. Le rachis est également épargné à l'exception du rachis cervical.
  • La topographie en général bilatérale et symétrique.
  • L'intensité des signes inflammatoires locaux : tuméfaction chaude et douloureuse donnant l'aspect classique de "doigts en fuseaux" ;
  • La co-existence de ténosynovites (inflammation des tendons musculaires) ;
  • L'association possible à des nodosités cutanées appelées nodules rhumatoïdes. Localisés sur la face d'extension des coudes des doigts ou sur le tendon d'Achille, ils sont très spécifiques de la polyarthrite rhumatoîde mais inconstants et tardifs.

Examens biologiques

Il existe généralement un syndrome inflammatoire lorsque la maladie est en poussée, se traduisant par une augmentation de la vitesse de sédimentation et de la protéine C réactive. Il peut s'accompagner d'une hyperleucocytose à prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'une anémie inflammatoire non spécifiques.

Les examens immunologiques dans le sérum peuvent retrouver :

  • un facteur rhumatoïde, détecté par les réactions de latex, Waaler-Rose, ou par des techniques plus modernes comme l'ELISA ou la néphélométrie. Le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline (d'isotype M, G ou A) dirigée contre le fragment constant d'une autre immunoglobuline d'isotype G. Test sensible puisque présent dans 80% des polyarthrites rhumatoïdes, le dosage du facteur rhumatoïde présente l'inconvénient d'une faible spécificité (environ 50%) avec une fréquente positivité dans un grand nombre d'autres maladies. De plus, le test est fréquemment négatif en début d'évolution et ne se positive qu'au cours de la première année d'évolution.
  • des anticorps anti CCP (cyclic citrullinated peptide) : présents dans seulement environ 60% des cas mais très spécifiques de la maladie (environ 95%)[7]. Il est d'ailleurs possible que les polyarthrites rhumatoïdes ne comportant pas ce type d'anticorps soient une forme différente de la maladie, le tabagisme, par exemple, influançant négativement les porteurs et restant sans effet chez les non porteurs[8].
  • rarement des Anticorps antinucléaires à faible taux (30%).

La ponction articulaire retrouve plus de 1000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a pas cependant pas d'intérêt pour le diagnostic sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans la goutte, de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose)

Examens radiologiques

Le bilan radiographique initial minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant pieds de face et de trois-quarts, des clichés de l'ensemble des articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire.

Au cours de l'évolution, la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique tous les six mois pendant les deux premières années, puis tous les ans à tous les deux ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement afin de dépister les complications cervicales de la maladie.

Les signes radiologiques :

  • Ils sont discrets au début : déminéralisations osseuses péri-articulaires, se traduisant par une hypertransparence osseuse autour des articulations, signe non spécifique présent dans l'ensemble des rhumatismes inflammatoires. Il existe un épaississement des parties molles périarticulaires.
  • Plus tard apparaîtront les destructions articulaires caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde : pincement de l'interligne articulaire, microgéodes (sortes de "trous" dans l'os sous chondral) et érosions osseuses. L'érosion de la tête du 5e métatarsien, visible sur une radiographie des avants-pieds, constitue classiquement la destruction articulaire la plus précoce et est d'un grand intérêt diagnostique.
  • L'aboutissement des lésions est la destruction articulaire complète correspondant aux déformations observées à l'examen au bout de plusieurs années d'évolution : subluxations des métacarpo-phalangiennes et des interphalangiennes, flessum des coudes et genoux, ankyloses notamment du carpe (=poignet) etc...

Évolution

Évolution articulaire

Le plus souvent, l'évolution, qui s'étale sur des dizaines d'années, se fait par poussées, entrecoupées de rémissions de rythme et de durée imprévisibles. Au cours des poussées, la plupart des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des signes généraux (fièvre modérée ou fébrilcule, asthénie) et fréquemment d'un syndrome inflammatoire biologique. Le suivi de l'activité de la maladie peut se faire à l'aide de différents scores. Le plus utilisé en pratique clinique est le « DAS 28 », calculé à partir de quatre paramètres : l'indice articulaire ( nombre d 'articulations douloureuses - sauf pieds chevilles et hanches non comptabilisées ), l'indice synovial (nombre d 'articulations gonflées - sauf pieds chevilles et hanches), activité de la maladie évaluée sur une échelle de 0 à 100 par le patient, et vitesse de sédimentation.

Après plusieurs années d'évolution apparaissent les déformations caractéristiques, secondaires à la destruction articulaire et à l'atteinte tendineuse :

  • aux poignets : subluxation antérieure de la main, subluxation postérieure de la tête cubitale « en touche de piano » pouvant conduire à la rupture du tendon extenseur du 5e doigt.
  • aux mains : déformations des doigts en maillet (flexion de l'interphalangienne distale), en col de cygne (flexion de l'interphalangienne distale et hyperextension de l'interphalangienne proximale), ou en boutonnière (hyperextension de l'interphalangienne distale et flexion de l'interphalangienne proximale) ; déformation du pouce en Z ; fréquent« coup de vent cubital » des doigts (déviation latérale des doigts) ; aspect des mains « en dos de chameau » (gonflement des rangées des métacarpo phalangiennes et carpiennes et atrophie des muscles interosseux)
  • aux coudes et genoux : flessum irréductible ;
  • aux pieds : orteils « en marteau » ou en griffe, coup de vent péronier (déviation latérale des orteils), hallux valgus (déviation interne du 1er orteil) et quintus varus (déviation interne du 5e orteil) aboutissant à un avant-pied triangulaire, affaissement de la voûte plantaire ;
  • enraidissement des hanches et des épaules ;
  • sur le rachis cervical : atteinte tardive, comportant en particulier une possible subluxation atloïdo-axoidienne qui concerne les deux premières vertèbres et peut conduire à une compression de la moelle épinière cervicale en l'absence de traitement.
  • ruptures tendineuses compliquant l'évolution des ténosynovites.

Dans les polyarthrites très évoluées, les poussées inflammatoires ont tendance à devenir moins fréquentes. On assiste alors à l'extinction progressive de la maladie. À ce stade, les douleurs sont plus fréquemment d'horaire mécanique (prédominance le soir et aux mouvements, absence de dérouillage articulaire matinal) liées aux destructions articulaires.

La polyarthrite rhumatoïde est une affection d'évolution et de gravité très hétérogènes. Le retentissement fonctionnel, socioprofessionnel, psychologique peut être considérable. Schématiquement on considère que 30% sont d'évolution relativement bénigne, 50% intermédiaires et 20% sévères. La définition de la sévérité n'est cependant pas consensuelle actuellement.

Actuellement, on rattache la gravité d'une polyarthrite rhumatoïde à l'altération de la qualité de vie qu'elle entraîne, évaluée par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire) et à l'importance des destructions articulaires.

Évolution extra-articulaire

D'autres atteintes portant sur des organes extra-articulaires sont possibles : poumons, cœur, système nerveux périphérique, "syndrome sec" avec l'œil sec et bouche sèche (syndrome de Gougerot-Sjögren).

Traitement

La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets

Traitement symptomatique

Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les traitements antalgiques classiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes à faible dose, inférieure à 10 mg/jour pour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées très inflammatoires polysynoviales, un ou plusieurs bolus peuvent être réalisées pour soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.

Traitements de fond

Ils sont aussi appelés " DMARD" (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, et à freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est en général retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent donc être constamment adaptés à l'activité inflammatoire et à la sévérité de la maladie.

Principales molécules

Pratiquement abandonnés en raison d'une tolérance médiocre, ce sont les sels d'or et la D-pénicillamine.

Utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées, ce sont les antipaludéens de synthèse comme l'hydroxychloroquine (Plaquénil). Il possède une efficacité clinique mais ne prévient pas les destructions.

Le méthotrexate est utilisé en première intention à la dose de 10 à 20 mg/ semaine, par voie orale sous cutanée ou intra-musculaire. D'autres molécules sont également employés : léflunomide (Arava) ; sulfasalazine, (Salazopyrine). L' association de ces molécules ( en particulier salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en améliorer l'efficacité, cependant cette idée reste discutée.

Dans les formes sévères, certains immunosuppresseurs comme l'azathioprine (Imurel), la ciclosporine (Neoral, Sandimmum) peuvent être employés.

Réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements précédents sont les les biothérapies :

  • les anti-TNF alpha : infliximab (Remicade) en perfusions de 3 à 5 mg/kg toutes les 8 semaines, Etanercept (Enbrel), adalimumab (Humira). Leur efficacité clinique et radiologique est souvent spectaculaire, au prix d'effets secondaires de gravité variable, principalement infectieux (en particulier tuberculose mais aussi autres infections bactériennes et virus). L'initiation du traitement, de prescription hospitalière, comporte une recherche systématique de foyer infectieux et notamment d'une tuberculose latente. Ces molécules doivent systématiquement être associées à un autre traitement de fond ( méthotrexate, léflunomide…) afin de prévenir l'apparition d'anticorps anti-antiTNFalpha, qui favoriseraient les résistances et les allergies au traitement.
  • Un inhibiteur du CTLA4 : l'abatacept commercialisé sous le nom d'Orancia® est approuvé en France, dans la prise en charge des polyarthrites réfractaires aux anti TNF, il s'administre sous forme de perfusions mensuelles à la dose de 8 mg/ kg en une vingtaine de minutes.
  • les antagonistes du récepteur de l'interleukine-1 : anakinra (Kineret), peu utilisés en raison d'une efficacité médiocre.
  • les anti-CD20: rituximab (Mabthera), après échec des anti-TNF alpha sont également disponibles, Ils sont utilisés en association avec des perfusions de corticoides, deux perfusions à 15 jours d'intervalles, et ont un effet de déplétion des lymphocytes B sur au moins six mois.
  • en cours d'évaluation : un nouvel anti-TNF alpha, le golimumab ; un anti-Il6 : le MRA ; d'autres anti CD 20 Ocrelizumab, et des inhibiteurs des MAP kinases.

Outre les molécules, les stratégies d'utilisations des traitements semblent également très importantes pour obtenir une rémission, plusieurs études comme TICORA, Fin RaCo, et BEST notamment suggèrent que l'utilisation précoces d'une combinaison de traitement de fond à bonne dose et tôt dans l'histoire de la maladie donnait plus de rémission, et permet plus souvent l'arrêt des anti TNF, que dans les suites d'une initiation tardive. De plus la mesure du DAS tous les trois mois avec un Seuil à 2,4 constitue un élément décisionnel important dans l'obtention d'une rémission.

Traitements locaux

Les infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes sont à visée symptomatique, dans le cas d'une ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu active par ailleurs.

La synoviorthèse isotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection d'acide osmique), consistent en la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire malgré les infiltrations de corticoïdes.

La chirurgie a certaines indications : synovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les mesures précédentes, ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction articulaire : correction d'une déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied…), ou arthroplastie qui concerne principalement les grosses articulations  : hanches, genoux, épaules, plus rarement poignets et métacarpophalangiennes ; réparation d'une rupture tendineuse.

Rééducation

La physiothérapie permet de diminuer la douleur et l'inflammation lors des poussées inflammatoires.

La kinésithérapie, les règles d'hygiène de vie, l'éducation gestuelle et les exercices posturaux sont d'un appoint non négligeable.

L'ergothérapie consiste en la confections d'attelles de repos (portées pendant la nuit) et orthèses qui s'opposent aux attitudes vicieuses et aux déformations articulaires. Elle permet l'aide à la réadaptation du patient dans son environnement habituel.

Traitement non conventionnel

Des extraits d'une plante médicinale, Tripterygium wilfordii, pourrait avoir, dans certains cas, une efficacité au moins équivalente à celle de la sulfasalazine[9].

Autres mesures

L'information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients reste indispensable. Elle peut être associée à une orientation vers des associations de malades

En France, les soins sont prix en charge à 100% au titre de l'ALD 30.

Diagnostic différentiel

TABLEAU DES PRINCIPALES POLYARTHRITES
CLASSEMENT PENSER D'ABORD À PUIS À
Polyarthrites bactériennes Septicémie
Endocardite
Gonocoque
Brucellose
Maladie de Lyme
Tuberculose
Polyarthrites virales Hépatite B et C
Parvovirus B19
Oreillons, rubéole
mononucléose infectieuse,
cytomégalovirus (CMV)
VIH
Polyarthrites "post-infectieuses" Arthrites réactionnelles (post Chlamydiae, Shigella, Yersinia, Campylobacter…) RAA (rhumatisme articulaire aigu)
Rhumatisme post-streptococcique
Polyarthrites "métaboliques" goutte
Chondrocalcinose
Hématochromatose
Maladie de Wilson
Rhumatismes inflammatoires Polyarthrite rhumatoïde
Spondylarthropathies périphériques (dont rhumatisme psoriasique)
Rhumatisme palindromique
Syndrome RS3PE
Polyarthrite paranéoplasique
Maladies auto-immunes Lupus systémique]
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Autres connectivites
Vascularites
Sarcoïdose


Voir aussi

Star of life3.svg Polyarthrite rhumatoïde
CIM-10: M05-M06

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Liens externes

Notes et références

  1. Guillemin F, Saraux A, Guggenbuhl P, Roux CH, Fardellone P, Le Bihan E et als. Prevalence of rheumatoid arthritis in France: 2001, Ann Rheum Dis, 2005;64:1427-30.
  2. Symmons DP, Bankhead CR, Harrison BJ et als. [Blood transfusion, smoking, and obesity as risk factors for the development of rheumatoid arthritis: results from a primary care-based incident case-control study in Norfolk, England], Arthritis Rheum, 1997;40: 1955-1961
  3. Klockars M, Koskela RS, Jarvinen E, Kolari PJ, Rossi A, Silica exposure and rheumatoid arthritis: a follow up study of granite workers 1940—81, BMJ, 1987;294:997-1000
  4. MacGregor AJ, Snieder H, Rigby AS et als. Characterizing the quantitative genetic contribution to rheumatoid arthritis using data from twins, Arthritis Rheum, 2000;43:30-37
  5. Begovich AB, Carlton VE, Honigberg LA et als. A missense single-nucleotide polymorphism in a gene encoding a protein tyrosine phosphatase (PTPN22) is associated with rheumatoid arthritis, Am J Hum Genet, 2004;75:330-337
  6. Plenge RM, Seielstad M, Padyukov L et Als.TRAF1–C5 as a Risk Locus for Rheumatoid Arthritis — A Genomewide Study, New Eng J Med, 2007;357:1199-1209
  7. Nishimura K, Sugiyama D, Kogata Y et Als, Meta-analysis: Diagnostic accuracy of anti–cyclic citrullinated peptide antibody and rheumatoid factor for rheumatoid arthritis, Ann Int Med, 2007;146;797-808
  8. Linn-Rasker SP, van der Helm-van Mil AH, van Gaalen FA et als. Smoking is a risk factor for anti-CCP antibodies only in rheumatoid arthritis patients who carry HLA-DRB1 shared epitope alleles, Ann Rheum Dis, 2006;65:366-371
  9. Goldbach-Mansky R, Wilson M, Fleischmann R, Comparison of Tripterygium wilfordii Hook F versus sulfasalazine in the treatment of rheumatoid arthritis, Ann Int Med, 2009;151:229-240


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