May-thurner

Syndrome de May-Thurner

Syndrome de May-Thurner Classification et ressources externes
Veines iliaques
CIM-10	I80.2
DiseasesDB	33411

Le syndrome de May-Thurner est une condition clinique rare caractérisée par une thrombophlébite profonde de la veine iliofémorale gauche résultant d'une compression de cette veine entre l'artère iliaque primitive droite et la cinquième vertèbre lombaire. La compression de la veine iliaque gauche par l'artère iliaque droite est décrite pour la première fois en 1908 par McMurrich, puis définie anatomiquement par May et Thurner en 1956. Ce n'est pourtant qu'en 1965 que Thomas et Cockett circonscriront la clinique qui y est associée^[1]. Le syndrome de Cockett est parfois employé comme synonyme du syndrome de May-Thurner, mais certaines sources s'y réfèrent comme l'insuffisance veineuse chronique résultant de la même lésion anatomique, mais en l'absence de thrombose.

Pathophysiologie

La thrombogenèse repose sur trois mécanismes principaux, à savoir une anomalie du flot sanguin, un dommage endothélial et une hypercoagulabilité. Ces trois éléments, qui constituent la traide de Virchow, sont retrouvés dans le syndrome de May-Thurner.

Anomalie du flot sanguin Dans le syndrome de May-Thurner, l'anomalie du flot sanguin est imputable d'une part à la compression de la veine iliaque gauche par l'artère iliaque droite primitive qui la chevauche et d'autre part par l'hyperplasie intimale qui se développe dans la veine iliaque gauche. On suppose que les vibrations chroniques induites par les pulsations de l'artère iliaque primitive droite induisent un dommage frictionnel sur la paroi intimale de la veine iliaque gauche, résultatnt en une hyperplasie intimale, c'est-à-dire une prolifération de collagène et d'élastine qui en viendra à obstruer le flot sanguin.

Dommage endothélial L'hyperplasie intimale sus-décrite est le reflet du dommage endothélial résultant des vibrations chroniques secondaires aux pulsations artérielles.

Hypercoagulabilité En 1995, Verhaeghe et ses collègues^[2] ont suggéré que le syndrome de May-Thurner pourrait être associé avec des facteurs génétiques prédisposant à la thrombophilie. Des données préliminaires semblent étayer cette hypothèse; De Bast et Dahin^[3] rapportent en effet les cas de trois patients avec syndrome de May-Thurner et des thrombophilies associées (facteur V Leiden, mutation G20210A).

En 1992, Kim et al.^[4] ont proposé une évolution en trois stades cliniques:

1. Stade de compression asymptomatique
2. Développement de l'hyperplasie intimale (venous spur)
3. Développement d'une thrombose veineuse profonde

Clinique et diagnostic

Le syndrome de May-Thurner se présente classiquement comme une thrombophlébite profonde iliofémorale G chez les femmes entre 20 et 40 ans. Des cas sont toutefois rapportés chez les hommes et à tout âge (18-85 ans). L'oedème, l'érythème et la chaleur du membre inférieur gauche sont à rechercher. Une algie intense accompagne souvent le tableau clinique. Les complications à craindre incluent l'embolisation, la propagation dans la veine cave inférieure et la rupture spontanée de la veine iliaque externe^[5]. En l'absence de traitement, les sujets sont à risque de développer un syndrome post-phlébitique ou une rethrombose^[6].

Le diagnostic de May-Thurner se pose sur la base clinique chez un patient atteint d'une thrombose veineuse profonde et présentant en concomitance l'anomalie structurale sus-décrite. Pour mettre en évidence ladite lésion, on peut avoir recours à l'échographie percutanée, un examen dont la qualité dépend de l'opérateur qui s'avère techniquement difficile chez les sujets obèses ou présentant des gaz intestinaux. En corollaire, l'utilisation de la tomodensitométrie axiale ou de l'imagerie par résonnance magnétique est souvent préférée. Notons que ces modalités d'imagerie ont une sensibilité et une spécificité de 100 p.100 et 96 p.100^[7], respectivement, en comparaison à l'étalon-or en matière de diagnostic, soit la phlébographie avec mesure des pressions transveineuses^[8]. En présence d'un déficit structural fixe imputable à la compression entre l'artère et la cinquième vertèbre lombaire, la veine iliaque se trouve incapable d'accommoder l'augmentation du volume sanguin qui survient de façon physiologique à l'exercice. En conséquence, les pressions endoveineuses à l'effort se trouvent fortement augmentées et la différence observée entre les pressions d'effort et de repos soutiennent le diagnostic^[9].

Traitement

En présence d'un événement thrombotique aigu chez un patient présentant un syndrome de May-Thurner, l'anticoagulation seule et la combinaison de thrombolyse et d'anticoagulation sont deux approches raisonnables. Le choix de la thérapie devrait être individualisée au patient et doit tenir compte, notamment, du risque de saignement et celui d'ischémie aiguë du membre inférieur. Certains auteurs avancent qu'un recours à la thrombolyse endoveineuse est nécessaire chez les patients atteint de May-Thurner compte-tenu de l'inefficacité de l'anticoagulation seule pour prévenir l'embolisation pulmonaire et la propagation dans la veine cave inférieure, ainsi que de l'incidence élevée de syndrome post-phlébitique en l'absence de thrombolyse^[10]. Burroughs évoque des taux de rethrombose atteignant 73 p.100 chez les patients atteints de cette condition traités avec anticoagulation seule^[11]. Peu de données sont disponibles quant au devenir des patients bénéficiant de thrombolyse endoveineuse au long cours.

L'American College of Chest Physicians émet des recommandations en matière de thrombolyse endoveineuse supportant l'emploi de cette technique, lorsque disponible dans le milieu de soins, chez les patients à faible risque de saignement qui bénéficieraient d'un soulagement de la douleur et d'une diminution du risque de complications post-thrombotiques (Grade 2B)^[12]. L'ajout d'une thrombectomie mécanique pratiquée au moment de l'implantation du cathéter en radiologie (Grade 2C)^[13] et la correction des déficits structuraux sous-jacent au moyen d'endoprothèses (Grade 2B)^[14] sont également suggérés. La durée de l'anticoagulation demeure la même qu'un recours à la thrombolyse soit choisi ou non (Grade 1C)^[15].

Enfin, l'approche chirurgicale n'est employée qu'exceptionnellement. La procédure de Palma-Dale est le plus souvent réservée aux cas de compression de la veine iliaque gauche se traduisant par une insuffisance veineuse chronique en l'absence de thrombose (syndrome de Cockett).

Notes et références

1. ↑ De Bast Y. et L. Dahin, May-Thurner syndrome will be completed?, Thrombosis Research (2008), doi:10.1016/j.thrombres.2008.02.016
2. ↑ Verhaeghe R. Iliac vein compression as an anatomical cause of thrombophilia: Cockett's syndrome revisited. Thromb Haemost Dec (1995) 74(6):1398-401
3. ↑ De Bast Y. et L. Dahin, op. cit.
4. ↑ Kim D et al., Venographic anatomy, technique and interpretation in Peripheral vascular imaging and inter-vention. St Louis (MO): Mosby-Year Book; 1992. 269-349
5. ↑ Jazayeri S. et al., A spontaneous rupture of the external iliac vein revealed as phlegmasia cerulea dolens with acute lower limb ischemia, J Vasc Surg (2002) 35:999-1002)
6. ↑ Jong-Youn K. et al., Percutaneous Treatment of Deep Vein Thrombosis in May-Thurner Syndrome, Cardiovasc Intervent Radiol (2006) 29:571-575
7. ↑ Oğuzkurt L. et al., Ultrasonographic diagnosis of iliac vein compression (May-Thurner) syndrome, Diagn Interv Radiol 2007; 13:152-155
8. ↑ Ferris E. et al., May-Thurner Syndrome, Radiology (1983) 147:29-31
9. ↑ Ferris E. et al., op. cit.
10. ↑ Burroughs KE, New considerations in the diagnosis and therapy of deep vein thrombosis, South Med J (1999) 92:517-520
11. ↑ Burroughs KE, op cit
12. ↑ Kearon et al., Antithrombotic and Thrombolytic Therapy 8th Ed: ACCP Guidelines, CHEST 2008; 133:454-545S
13. ↑ Kearon et al., op. cit.
14. ↑ Kearon et al., op. cit.
15. ↑ Kearon et al., op. cit.

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