Angor de Prinzmetal

L'angor de Prinzmetal est un syndrome coronarien aigu qui correspond au spasme d'une artère coronaire (le plus souvent une artère coronaire de gros calibre). Il touche plus volontiers les sujets jeunes, avec pas ou peu de facteurs de risque cardio-vasculaire. On peut parfois retrouver des facteurs déclenchant comme le tabac.

Historique

Prinzmetal a décrit cet angor en 1959^[1]. Le premier spasme coronarien est objectivé chez l'animal dès 1962^[2] et chez l'homme en 1973^[3].

Épidémiologie

Il s'agit d'un type rare d'angine de poitrine, correspondant à moins de 2% de ces derniers^[4]. Il est beaucoup plus fréquent chez le japonais^[5].

Causes

Elles ne sont pas clairement établies. Le spasme résulterait d'une interaction d'un facteur déclencheur sur une artère susceptible. Différentes hypothèses sont évoquées : dysfonction endothéliale, hyperréactivité des cellules musculaires vasculaires^[6]...

Le tabagisme semble être un facteur de risque majeur^[7] mais la raison n'en est pas claire. De même, la prise de cocaïne^[8], ainsi que de certains médicaments, comme le 5 fluoro-uracile^[9], un anticancéreux, ou le sumatriptan^[10], un antimigraineux, peuvent favoriser la survenue d'un spasme.

Clinique

L'angor se présente comme une douleur thoracique rétrosternale, prolongée (mais inférieure à 15 min). Son apparition au repos (avec une prédominance nocturne) est évocatrice d'une origine spastique.

Electrocardiogramme

L'électrocardiogramme pendant la crise montre un sus-décalage du segment ST transitoire qui régresse puis disparaît spontanément ou à la prise de trinitrine (Natispray par exemple).

Diagnostic

La coronarographie permet d'éliminer une occlusion coronarienne qui pourrait être à l'origine de la crise d'angor et d'éliminer une sténose coronarienne significative qui contre-indique le test au méthergin. Le spasme peut cependant survenir sur une sténose coronarienne^[4]. Il est alors diagnostiquée soit parce qu'il survient durant l'examen (visualisation de la'artère sans spasme et spasmée), soit après injection d'un vaso-dilatateur dans une artère apparemment rétrécie, avec amélioration nette de ce reétrécissement.

Le test au méthergin consiste en l'injection intra-veineuse de méthergin ce qui va entrainer un spasme coronaire chez la personne susceptible et reproduire la douleur et les signes ECG. Cela signe la positivité du test et confirme le diagnostic. Le test est réalisé pendant la coronarographie ce qui permet de visualiser le spasme coronaire et de traiter ce dernier par l'injection de substance intra-coronaires vasodilatatrice (nitrés ou molsidomine) en cas de spasme prolongé.

Complications potentielles

Le spasme peut s'accompagner de troubles du rythme ventriculaire^[11] ou de bloc auriculo-ventriculaire se manifestant par une syncope, voire par une mort subite.

Un spasme particulièrement prolongé peut se traduire par un infarctus du myocarde^[12].

Traitement

Il est à base de coronaro dilatateurs tels que les inhibiteurs calciques ou les dérivés nitrés.

Les béta-bloquants sont contre-indiqués dans l'angor de Prinzmetal, car pouvant faciliter un spasme. De même l'arrêt d'un tabagisme est impératif.

Notes et références

1. ↑ Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T, Bor N, Angina pectoris. I. The variant form of angina pectoris, Am J Med, 1959;27:375–388
2. ↑ Gensini GG, Di Giorgi S, Murad-Netto S, Black A, Arteriographic demonstration of coronary artery spasm and its release after the use of a vasodilator in a case of angina pectoris and in the experimental animal, Angiology, 1962;13:550–553
3. ↑ Oliva PB, Pottsm DE, Pluss RG, Coronary arterial spasm in Prinzmetal angina: documentation by coronary arteriography, N Eng J Med, 1973;288:745–750
4. ↑ ^{a et b} Lanza GA, Sestito A, Sgueglia GA et al. Current clinical features, diagnostic assessment and prognostic determinants of patients with variant angina, Int J Cardiol, 2007;118:41–47
5. ↑ Shimokawa H, Nagasawa K, Irie T et al. Clinical characteristics and long-term prognosis of patients with variant angina. A comparative study between western and Japanese populations, Int J Cardiol, 1988;18:331–349
6. ↑ Lanza GA, Careri G, Crea F, Mechanisms of coronary artery spasm, Circulation, 2011;124:1774-1782
7. ↑ Sugiishi M, Takatsu F, Cigarette smoking is a major risk factor for CAS, Circulation, 1993;87:76–79
8. ↑ El Menyar AA, Drug-induced myocardial infarction secondary to coronary artery spasm in teenagers and young adults, J Postgrad Med, 2006;52:51–56
9. ↑ Bathina JD, Yusuf SW, 5-Fluorouracil-induced coronary vasospasm, J Cardiovasc Med, 2010;11:281–284
10. ↑ Wasson S, Jayam VK, Coronary vasospasm and myocardial infarction induced by oral sumatriptan, Clin Neuropharmacol, 2004;27:198–200
11. ↑ Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM et al. Life-threatening ventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary-artery spasm, N Engl J Med, 1992;326:1451–1455
12. ↑ Romagnoli E, Lanza GA, Acute myocardial infarction with normal coronary arteries: role of coronary artery spasm and arrhythmic complications, Int J Cardiol, 2007;117:3–5